Болезни рыб

Патологическими процессами называются все те изменения, которые происходят в организме в связи с заболеванием. Наука, изучающая эти изменения, носит название патологии. Патологические процессы в организме весьма разнообразны. Одни из них представляют собой регрессивные явления, приводящие к уменьшению, перерождению и разрушению органа (атрофия, дегенерация, импрегнация, некроз и др.), другие прогрессивные процессы, ведущие к восстановлению и увеличению органа и тканей. Во время заболевания в организме происходят сложные процессы самообороны, направленные на борьбу с вторгшимся возбудителем болезни (воспаление, лихорадка, петрификация и др.).

В кровообращении и самой крови также наблюдается ряд изменений (тромб, эмболия, изменение форменных элементов и др.) приводящие в дальнейшем к серьезным нарушениям (инфаркт, некробиоз и др.); наконец, к патологическим процессам относятся опухоли или новообразования.

При изучении болезней необходимо знать, какие процессы возникают в клетках больного организма и какие в связи с этим возникают формы взаимодействий между больными клетками, между больными и здоровыми, и какие изменения все это может .вызвать в организме.

Как известно, жизнедеятельность нормальной клетки заключается в том, что она питается, т. е. воспринимает в себя питательные вещества и перерабатывает их в живую плазму, одновременно вырабатывая и выделяя в кровь или в протоки свой секрет. Кроме того, клетка, делясь, воспроизводит себе подобные клеточные элементы.

Основой для жизненных явлений клетки служит процесс обмена веществ, слагающийся из — ассимиляции—усвоения клеткой веществ и диссимиляции—их расщепления. В нормальном состоянии процессы ассимиляции и диссимиляции тесно связаны между собой и взаимозависимы.

При патологических условиях в клетках больного организма обмен веществ протекает иначе, Так, например, иногда при нормальном или ослабленном поступлении питательных веществ в ткани процесс диссимиляции может иметь резко выраженный характер. С другой стороны, может иметь место затруднение в выведении продуктов распада, что в свою очередь извращает ассимиляцию и диссимиляцию продуктов обмена.

 

 

РЕГРЕССИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

В основе всех регрессивных процессов в тканях лежит качественное и количественное нарушение обмена веществ (ассимиляции и диссимиляции). Поэтому к изучению патологических процессов в клетках и тканях нужно подходить с точки зрения изучения состояния в них обмена веществ. Например, может иметь место ослабление, нарушение в периодичности поступления или полное прекращение поступления в клетки питательных веществ. В первом случае, вследствие уменьшения подачи питательных веществ и непрерывно происходящего расходования энергии, клетка будет постепенно уменьшаться в объеме. Параллельно с этим будет снижаться ее функция и наступит атрофия.

Гораздо чаще происходит то, что вследствие ослабления ассимиляции поступившие в клетку вещества не уподобляются субстанции самой клетки. Например, поступившие капельки жира не расщепляются, а откладываются в клетке, и тогда говорят об инфильтрации.

При ослаблении ассимиляции может наступить нарушение физико-химического состава протоплазмы. Такой процесс называют дегенерацией, или перерождением.

Атрофические явления, связанные с ослаблением поступления питательных веществ, с исчезновением причины, его вызвавшей, исчезают, и измененная форма и функция клеток могут вновь восстановиться до нормы. Если же процессы ассимиляции резко заторможены или полностью прекращены, то жизнедеятельность клеток постепенно снижается и может наступить их смерть еще при жизни всего организма.Тогда говорят о некрозе. Более длительное постепенное отмирание отдельных органов и тканей называют некробиозом.

 

 

Атрофия

Под атрофией (атрофия означает недостаточность питания) понимается такой патологический процесс, при котором орган, в силу изменившихся условий питания, работы и т. п., уменьшается в своем размере при одновременном ослаблении функции.

Атрофический процесс клеток может быть выражен не только» в форме уменьшения объема клеток, но и в форме уменьшения числа клеток. Разница заключается в том, что в первом случае число клеток, входящих в состав органа или ткани, будет оставаться то же, что и в норме, но только объем каждой из них в отдельности будет уменьшен; во втором случае число клеток будет, чем было до атрофии.

Атрофический процесс мы наблюдаем и в нормальной жизни организма. Так, человек и домашние животные родятся с хороша развитой зобной железой, которая с возрастом атрофируется. Такая физиологическая атрофия есть постепенное уменьшение органа в размере в течение развития индивидуума вне участия какой-либо болезненной причины физиологическая или старческая атрофия. Примером физиологической атрофии является старение всякого организма, т. е;. постепенное уменьшение его органов в объеме с постепенный увяданием их функций.

 

 

 

Атрофия от давления

К патологическим формам атрофии относятся такие, которые зависят от нарушения или хронического недостатка питания тканей и органов вследствие какого-либо механического препятствия, нарушающего нормальное кровоснабжение. К числу таких атрофий относится атрофия от давления, продолжительного сдавливания органа или его части.

При лигулезе у рыб от постоянного давления на стенки тела часто атрофируются мышцы и внутренние органы. Атрофия органов и тканей при продолжительном покое. Эта атрофия чайе всего касается мышечной системы, в которой происходят атрофические процессы, вследствие продолжительного покоя.

Мышцы для нормального питания требуют правильного чередования работы и отдыха. Долго длящийся покой сопровождается замедленным кровообращением в таком участке и недостаточным притоком к нему питания, так как при уменьшенной деятельности органа образуется меньше и продуктов жизнедеятельности, раздражающе действующих и стимулирующих увеличение притока крови, а вместе с этим и увеличение притока питания. Такой орган поэтому подвергается атрофии.

Атрофия от голодания происходит вследствие количественного уменьшения питания и может касаться не только одного какого либо органа, но и всего организма. Уменьшение ткани или органа в связи с атрофией от голодания весьма различно: жировая ткань может исчезать почти на 91—93%; мускульная ткань до половины, т. е. до 50%. Затем уменьшаются, но значительно меньше, печень, селезенка, сердце, кости и нервная система, которая в общем теряет около 20% своего объема.

Нейротическая атрофия обусловливается нарушением нервной связи ткани или органа с центральной нервной системой. Атрофический процесс в данном случае может .быть также следствием расстройства иннервации стенок сосудов и, следовательно, нарушения нормального питания данной ткани или органа.

Гормональная атрофия—атрофия от нарушения деятельности желез внутренней секрейди. Железы внутренней секреции своей совокупной деятельностью оказывают значительное влияние на развитие, рост и питание как отдельных органов и тканей, так я организма в целом. Последствия для организма от атрофии того или иного органа зависят от того, насколько другие органы и ткани смогут заменить своей усиленной функцией работу атрофированного органа.

 

 

Дистрофия

Инфильтрация и дегенерация, или перерождение При атрофии происходит уменьшение в объеме протоплазмы и ядра клеток, причем ядро и протоплазма при этом не теряют своего нормального состава. Как в норме, так и при атрофии поступающие в клетку питательные вещества, как-то: белки, жиры, углеводы, соли, вода и др., под влиянием ферментов и местных условий клеток превращаются—уподобляются таким же специфическим соединениям, которые имеются в клетках.

Под влиянием вредных факторов нормальный внутриклеточный обмен нарушается—извращается, т. е. наступает дистрофия, вследствие чего в клетках и межклеточном веществе: 1) или появляются вещества, не свойственные данной ткани, например гиалин, амилоид (в печени), соли кальция, липоиды в стенке сосуда; 2) или притекают обычные питательные вещества, но не в том количестве, которое требуется по норме; 3) или приносимые вещества не перерабатываются, а как таковые откладываются в клетках; 4) или они не воспринимаются клетками и откладываются в межклеточном веществе. Тогда говорят об инфильтрации или об отложении веществ, принесенных извне.

Но иногда вредный фактор вызывает нарушения внутриклеточного обмена таким образом, что состав клетки начинает перерождаться. Например, жир в нормальных клетках находится в специфическом соединении с белками, углеводами, солями, водой и называется стабильным жиром. Под влиянием вредных причин внутриклеточный жир может высвободиться и собираться в тканях в отдельные капли, и такое выявление внутриклеточного жира называется фанерозом. Весь процессу такого перерождения клеток носит название дегенерации.

Дистрофические изменения в клетках возникают в результате нарушения обмена: 1) белкового, 2) жирового, 3)углеводного, 4) солевого и 5) пигментации.

Белковые дистрофии. Нарушения в клетках в результате изменения белкового обмена распадаются на следующие формы: 1) зернистое перерождение, или мутное набухание, 2) вакуольное, водянистое или гидропическое перерождение, 3) слизистое перерождение, 4) гиалиновое перерождение, 5) амилоидное перерождение, 6) коллоидное перерождение, 7) патологическое ороговение Зернистое перерождение, или мутное набухание, встречается чаще всего в паренхиматозных органах (печени, почках, сердце) потому называется паренхиматозным перерождением.

Изменение при зернистом перерождении заключается в том, что в протоплазме клетки появляются белковые зернышки.

Появление зернистости придает протоплазме клетки мутный вид и одновременно клетка увеличивается в объеме.

Набухая и увеличиваясь в объеме, клетки сдавливают находящуюся между ними межуточную ткань и кровеносные сосуды. Особенно это резко выражено в паренхиматозных органах (печени, почках).

Орган, клетки которого подверглись зернистому перерождению, бывает несколько увеличен, и поверхность разреза его мутна; с сероватым оттенком и окрашена светлее нормы. Консистенция органа тестоватая.

Причины зернистого перерождения—инфекционные заболевания, отравления, термические влияния и нарушения кровообращения.

Сущность мутного набухания заключается в том, что под влиянием токсинов происходят нарушения в белковой части протоплазмы, в связи с чем повышается внутриклеточное осмотическое давление. Вследствие этого вода из окружающих нормальных тканей и сосудов устремляется внутрь таких пораженных клеточек, вызывает набухание и увеличение их в объеме.

Исход зернистого перерождения может быть двоякий: клетка, с устранением причины, возвращается в нормальное состояние, или же она при продолжающемся воздействии вредного начала погибает.

Водянистое перерождение. Вакуольное, водянистое или гидропическое перерождение выражается в том, что в клетках появляются вакуоли, содержащие прозрачную жидкость. Наблюдается вакуольное перерождение в разнообразных клетках при пропитывании Тканей или органов скопляющейся в них жидкостью.

Слизистая дистрофия. Она (в патологических случаях) заключается в усиленном, по сравнению с нормой, отделении слизи органами или тканями и в норме ее продуцирующими или в появлении слизи в тканях, в норме ее не выделяющих (в хрящах, костях).

Усиленное отделение слизи слизистыми оболочками и слизистыми железами наступает при воспалении этих органов и называется катаром.

Что же касается образования в тканях слизи, то этот процесс наблюдается в соединительнотканных образованиях, например в хрящевой и костной тканях, при злокачественных опухолях, при общем упадке питания, при голодании. При этом происходит растворение соединительнотканных волокон и превращение их в слизистую массу. Костная ткань сперва лишается солей кальция, затем остеоидное вещество подвергается разволокнению и, наконец, волокна превращаются в слизистое вещество.

Исход слизистого перерождения двоякий: при устранении? причины ткань возвращается к норме. При продолжительном действии—гибель ткани и превращение ее в слизистую массу заключенную в полость большей или меньшей величины.

Гиалиновое перерождение. Под гиалинозом понимается появление 9 тканях стекловидного, плотного, однородного, бесструктурного вещества белкового происхождения, весьма стойкого при действии на него кислот и щелочей. Гиалиноз соединительной ткани наблюдается в стенках кровеносных сосудов при так называемом атеросклерозе.

При гиалиновом перерождении происходит разбухание пучков соединительной ткани, слияние их в однородную массу; иногда в них начинает отлагаться известь.

Гиалиноз наблюдается в соединительной ткани клапанов сердца и во внутренней оболочке сосудов. Во внутренней оболочке сердца образуются гиалиновые глыбки и островки.

Местом поражения являются также крупные сосуды, например аорта, при разветвлении ее и на изгибах сосудов.

Амилоидное перерождение. Амилоид в переводе на русский язык означает крахмалоподобное вещество. Это вещество считалось животным крахмалом. Однако, как оказалось при дальнейших исследованиях, амилоид не имеет ничего общего с крах-4 малом, так как представляет по своему химическому составу не углевод, а производное белка.

 

 

Амилоидоз бывает местным и общим.

Из белковых тел, приносимых с кровью в различные органы и ткани, выпадает амилоид в виде бесструктурных гомогенных полупрозрачных глыбок, располагаясь обычно в стенках мелких сосудов между эндотелием интимы и мышечным слоем. В печени, например, он располагается между печеночными клетками и капиллярами.

Коллоидное перерождение заключается в том, что под влиянием различных патологических условий в клетке происходит появление прозрачной капли, которая постепенно увеличивается.

Коллоидное перерождение несколько сходно со слизистым перерождением, однако это не одно и то же. При коллоидном перерождении коллоид представляет собой полужидкую, слегка мутную массу, более густую, чем муцин, образующийся при слизистом перерождении. Коллоидному перерождению чаще всего подвержена щитовидная железа, ткань которой коллоидно набухает, железа сильно увеличивается в объеме, резко выступая под кожей. Такое состояние называют коллоидной формой зоба.

Жировое перерождение. Присутствие жира в тканях вызывается отложением, или принимаемого с пищей, жира или образовавшегося внутри клеток из углеводов и белков. Чаще всего жир откладывается в подкожной соединительной ткани, в подслизистом, в подсерозном и межмышечном слоях, а также в железистом эпителии печени, сальных железах и других местах. Жир содержится в клетках в виде крупных или мелких капель и может возникать трояким образом:

1) он приносится из других мест организма и отлагается в клетках уже в готовом виде, а не вырабатывается внутри их (жировая инфильтрация); 2) происходит жировое перерождение самой клеточной протоплазмы—процесс чисто физиологический; 3) происходит собственно жировое перерождение, как результат известного патологического состояния организма.

При жировой инфильтрации жир приносится в клетки из других мест животного организма. Значительное отложение жира в организме обусловливается превышением прихода питательного материала над его расходом, т. е. является результатом усиленного и одностороннего кормления, что например происходит при откармливании животных.

Отложение жиров зависит и от характера обмена веществ, регулируемого железами внутренней секреции, в первую очередь щитовидной железой.

Легче всего инфильтруется жиром соединительная ткань. При жировом перерождении, являющемся результатом известного патологического состояния организма, клеточные элементы всех тканей и органов могут быть вовлечены в этот процесс. Особенно часто жировое перерождение наблюдается в клетках органов и в мышечных волокнах. При продолжительной жировой дегенерации часть жира может выкристаллизоваться. Такой кристаллический жир образует пучки иголок—иглы маргариновой кислоты. У рыб образование их не доказано. Иногда кристаллический жир образует тоненькие таблички с выломанными» углами—холестериновые таблички; они имеют вид лестницы.

Различие между жировой инфильтрацией и жировым перерождением основывается на том, что при жировой инфильтрации из ткани вытесняется вода (содержание ее может уменьшиться наполовину), тогда как при жировом перерождении содержание воды остается нормальным. При жировой инфильтрации в печени количество жира иногда, доходит до 40% и больше, тогда как орган, претерпевший жировое перерождение, содержит его не более 8%.

Патологическое ожирение заключается в том, что клетки, подвергшиеся изменениям, становятся неспособными дальше перерабатывать жир, приносимый с кровью, или в том, что хотя клетки пользуются для синтеза жира приносимыми углеводами и, может быть даже белками, но жир в них не окисляется и задерживается. Таким образом, имеем налицо расстройство обмена веществ.

Анатомически патологическое отложение жира при ожирении проявляется в увеличении жировой прокладки в подкожной клетчатке, брюшине, брыжжейке, на сердце, в прорастании жиром тканей, например мускулов и других органов.

Причинами жирового перерождения бывает ослабление питания и понижение жизненных функцийв различных тканях и органах организма. Особенно важным моментом является недостаток кислорода в ткани. У рыб жировое перерождение часто наблюдается в яичнике (жировое перерождение икры).

Появление в ткани красящего вещества, или пигмента, называют пигментацией. Пигмент в растворе может пропитывать ткань или отлагаться в клетках или в тканевых щелях в виде мельчайших зернышек. Большинство пигментов, встречающихся в организме, образуется из кровяного пигмента гемоглобина под влиянием жизнедеятельности клеточной протоплазмы. Немногие пигменты, например, сам гемоглобин, липохром и др., образуются из белков без участия кровяного пигмента. — Эпителий наружной кожи, пигментный эпителий глаза и соединительнотканные элементы в некоторых местах тела, в нормальном состоянии содержат значительное количество пигмента в форме желтых, бурых или черных зернышек (гемофуксин и меланин).

В некоторых случаях под влиянием сильного раздражения меланин может отлагаться на больших пространствах кожи. Известно, что рыбы под действием какого-нибудь раздражителя меланизируются. Таким раздражителем иногда может быть паразит. Например, при вертеже форели часть тела рыбы чернеет. Имеются указания, что заражение ленточным червем Schistoce- jttialus вызывало у колюшек (Gasterosteus) меланизацию. Наряду с меланином у рыб в клетках кожи и между ними может отлагаться гемомеланин, являющийся продуктом разрушения гемоглобина. Такого рода пигмент отлагается и вокруг некоторых паразитов, например Neascus culicola. У форелей желтуха вызывается споровиком хлоромиксумом. Догель указывает, что в распоряжении ВНИОРХ имеются рукописные материалы о желтухе у байкальских бычков, вызванной споровиками.

Омертвение (некроз, гангрена)

Омертвение представляет собой крайнюю степень расстройства питания ткани (местная смерть) и заключается в полном прекращении всех жизненных процессов ткани. Причины омертвения:

1.         Прекращение кровообращения, наступающее при закупорке кровеносных сосудов тромбами, при эмболии, а также при сильном склерозе, когда стенки кровеносных сосудов сильно утолщаются и просвет их исчезает.

2.         Действие химических веществ на поверхность ткани; такими веществами могут быть щелочи, кислоты, соли, а также ядовитые вещества, выделяемые бактериями и другими паразитами.

3.         Физические причины, главным образом высокая и низкая температура, вследствие чего имеют место ожоги и отмораживания.

При пересадках рыбы поздней осенью и ранней весной в прудовых хозяйствах часто происходит отмораживание жабер у рыб.

Существуют две основных формы омертвения: 1) сухое омертвение/ при котором омертвевшая ткань съеживается и высыхает; 2) влажное омертвение, при котором происходит размягчение ткани.

Особенно опасно влажное омертвение (влажная гангрена). Она происходит в тканях, богатых жидкостью, при отсутствии испарения влаги. Благоприятную почву для развития влажного омертвения представляет прекращение оттока 1 венозной крови (венозная гиперемия). Если влажное омертвение происходит без участия бактерий, то говорят об асептическом размягчении ткани. Если же в нем принимают участие и бактерии, то наступает септическое омертвение.

При влажном септическом омертвении кроме местного процесса имеет место и общая реакция организма. Она бывает результатом отравления организма гнилостными продуктами—токсемия, к ко- торой присоединяется и гнойное заражение крови, наступающее вследствие проникновения в гниющую область гноеродных бактерий. Таким образом, в первом случае имеется только интоксикация (отравление), а затем уже инфекция. При пиэмии образуются гнойные очаги во внутренних органах.

 

 

ПРОГРЕССИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Процессы, связанные с повышением жизнедеятельности тканей, относятся к прогрессивным процессам. В этих случаях происходит увеличение в объеме органов и тканей или за счет роста в объеме каждой клеточки—гипертрофия, или за счет увеличения числа клеток—гиперплазия.

Основные причины возникающих прогрессивных процессов заключаются не в повышении питания, а в новых условиях, возникающих в связи с повреждением данного участка ткани или с усиленной функциональной нагрузкой органа. Усиленный приток питательных веществ к данному органу при некоторых формах прогрессивных процессов (заживление ран) играет роль фактора.

 

 

Регенерация

В клетках животного организма в процессе обмена веществ в течение всей его жизни непрерывно происходит разрушение и возрождение отдельных составных частей, благодаря непрерывно протекающему обмену веществ.

Продолжительность жизни клеток в разных органах различная, но все они в процессе непрерывной функции расходуют свою энергию, стареют, умирают и взамен их вырастают новые клетки, заполняя образовавшийся дефект.

Процесс усиленного размножения клеточных элементов, ведущий к замещению погибшей ткани новой тканью того же вида, называют регенерацией. Если бы живой организм не обладал регенеративной способностью, то без восстановления и замещения утрачивающегося в процессе жизни вещества он скоро погиб бы.

У животных и человека регенерация ткани в молодом возрасте идет быстреечем в старом.

Различают регенерацию физиологическую и патологическую. Под физиологической регенерацией разумеют восстановление клеток в органах и тканях, где утеря их происходит постоянно и постепенно, например отслаивание покровного эпителия кожи и постоянное его восстановление. Патологическая регенерация характеризуется восстановлением клеток на месте травматического их разрушения, почти всегда в сравнительно больших количествах.

Особенно большой регенерационной способностью обладают сосуды, кожа, кости и соединительная ткань.

Когда дефект не может быть заполнен собственной тканью, он зарастает основной—межуточной, соединительной тканью, иначе говоря, мы имеем замещение дефекта неравноценной тканью; это замещение называется несовершенной регенерацией или субституцией, в отличие от истинной регенерации, которая происходит из той же ткани,. из которой состояла и утраченная.

 

 

Заживление ран

Под ранениями понимают травматизацию с нарушением целости тканей, которая произошла вследствие приложения механической силы. Сложность заживления ран зависит от того, что в большинстве случаев наряду с размозжением окружающих клеток происходит и расхождение краев, образующее большую раневую полость (колотые, резные и рваные раны). Заживление таких ран обычно происходит путем несовершенной регенерации, т. е. дефект заполняется соединительнотканными клетками с образованием рубца.

По характеру регенерации ткани на месте ранения различают:

а)         заживление первичным натяжением,

б)        заживление под струпом и в) заживление вторичным натяжением.

Первичное натяжение возможно в ране, где произошло разъединение ткани острым и стерильным предметом, в связи с чем края ее естественно сближены. Края раны должны быть ровными, не разможжены и, в особенности, не заражены. В таких условиях края ее склеиваются один с другим и срастаются посредством образования новой соединительной ткани, которая, как цементом, спаивает их вместе.

Заживление под струпом происходит в тех случаях, когда рана отделяется от внешней среды свернувшейся кровью или некротическими слоями ткани, например струпом.

Вторичное натяжение характеризуется зарастанием дефекта при отмирании и отторжении травматизированной при ранении ткани посредством грануляции, т. е. образования новой молодой ткани из соединительных клеток. Это бывает при заживлении почти всех ран, края которых не сближены, а также если рана была инфицирована. Последнее обстоятельство осложняет успешное заживление раны.

При обычном течении процесса заживления за вышеназванной стадией следует превращение клеточной грануляционной ткани в волокнистую соединительную ткань, которая образует рубец. В дальнейшем рубец еще более уплотняется (находящиеся в нем сосуды суживаются вследствие утолщения их стенок) и укорачивается, вследствие чего он дает рубцевые контрактуры— стягивание тканей.

Гипертрофия и гиперплазия

Увеличение органа или ткани за счет усиленного роста размера (объема) тканевых элементов называется гипертрофией. Процесс, при котором увеличивается число биогенов клеток, называется гиперплазией.

Гипертрофические процессы имеют место в течение всей жизни, но в пределах, обусловливаемых физиологической потребностью организма. Если орган или ткань начинает усиленно функционировать, чтобы восстановить и урегулировать какой-либо физиологический процесс в организме, то в них идет гипертрофический процесс (компенсаторская гипертрофия).

Компенсаторская гипертрофия имеет место в двух случаях:

1)        когда ткани или органу приходится продолжительное время преодолевать механическое сопротивление;

2)        когда наступает усиленная функция одного органа вследствие прекращения работы другого, парного органа. Гипертрофия оставшегося органа поддерживает функцию соответствующего органа на должной высоте. Если, например, одна почка перестает функционировать или функционирует очень слабо, то другая почка увеличивается и, таким образом, функция почек выравнивается. При пороках сердца гипертрофия дает ему возможность справляться с препятствиями и поддерживать долгое время достаточно необходимое для жизни кровообращение. Как видно, гипертрофия имеет важное значение для организма.

Патологической гипертрофией называют такие процессы, при которых увеличение числа и величины клеток не обусловливается физиологической потребностью организма, а наоборот, она приносит только вред.

К числу таких аномалий относятся опухоли и уродства. Все гипертрофические процессы сопровождаются одновременно и процессом гиперплазии, т. е. увеличением числа клеток. В нормальном состоянии процессы гиперплазии происходят потону, что клетки отмирают, следовательно, механическое препятствие в известных пределах уменьшается и клетки, размножаясь, восстанавливают первоначальное равновесие. Чем моложе организм, тем сильнее развита способность клетки производить себе подобных, тем чаще преобладает гиперплазия над гипертрофией. В патологической гиперплазии усиленную против нормы образовательную функцию клетки можно объяснить воздействием на орган или ткань какого-либо фактора, например, действием токсина, выделяемого туберкулезными или другими бактериями.

 

 

Опухоли как патологические новообразования

Опухолью называют ненормальные (атипичные) разращения ткани, изменяющие форму части тела и могущие вредно влиять на ее функции. Появление такого рода патологических новообразований не вызывается потребностью организма в увеличении какой-либо ткани или в восстановлении дефекта, происшедшего в ней вследстве каких-либо причин. Усиленный рост и размножение клеточных элементов в этом случае объясняется просто аномалией роста и не представляет собой физиологически законченного явления. Поэтому опухоли, увеличиваясь до огромных размеров, наносят вред организму, так как отнимают у организма питательный материал.

Некоторые злокачественные новообразования выделяют продукты обмена веществ (какие-то токсины), отравляющие организм. Поэтому очень часто в организме наступает состояние, известное под названием кахексии (худосочие), выражающееся в общем исхудании.

Опухоль может иногда вызвать смертельное заболевание вследствие того, что она растет вблизи крупных сосудов или выводных протоков каких-либо важных органов и, таким образом, сдавливает эти сосуды и протоки. Такие опухоли иногда вызывают столь серьезные функциональные расстройства в организме, что он погибает.

В анатомическом отношении опухоли делятся по их строению, происхождению и составу. Многие опухоли состоят из ткани одного рода: одни опухоли только из эпителиальной ткани, другие —только из соединительной, жировой, хрящевой и др. Имеются опухоли, состоящие из нескольких родов тканей.

Патологическое значение опухолей зависит от их положения, величины, механического давления, производимого на окружающие ткани, а также от свойств самой опухоли.

Внешняя форма опухоли зависит от ее гистологического строения. Опухоли, в которых преобладает соединительная ткань, а также хрящи или кость,—твердые, имеют QKpyrayio форму и резко отличаются от здоровой ткани. В тканях с преобладанием клеточных элементов опухоли более мягки, сочны и граница их не так резко выражена. Вообще же опухоль растет в сторону наименьшего давления; следовательно, величина и форма ее зависят от ее местонахождения и от свойства соседних тканей.

Систематика опухолей основывается главным образом на их гистологическом строении. Характер роста клеток и ткани, определяют номенклатуру опухоли. По этому признаку опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.

Фиброма. Опухоль, состоящая из соединительнотканных клеток. Межклеточные плотные волокна ее неправильно переплетаются между собой. В фиброме волокна могут составлять главную массу или содержаться в небольшом количестве и могут быть соединены в ддотные или рыхлые пучки. Фибромь бывают твердые и мягкие. Твердые фибромы имеют вид плотных округленных узлов. Мягкие фибромы отличаются большим содержанием крови и тканевого сока, соответственно чему они красновато-серого цвета, иногда студенисты. Мягкость их, с одной стороны, обусловливается богатством клеток, а с другой—скоплением лимфы вследствие застоя крови, наступающего при завороте сидящей на ножке опухоли. Такие опухоли могут превратиться в фибромиксомы, т. е. соединительно-тканнослизистые опухоли. Иногда фибромы обызвествляются и даже окостеневают.

У рыб фиброматозные опухоли наблюдаются в подкожной , клетчатке, в печени, в стенках пищеварительного канала и в других органах. У рыб вокруг плероцеркоидов ленточных червей очень часто образуются фиброматозного характера сумчатые соединительнотканные опухоли, изолирующие паразитов от окружающей их ткани органа.

Особенно часто такого рода опухоли наблюдаются при инвазии печени многих рыб личинками Triaenophorus. У байкальского омуля в стенках пищевода и желудка, а также в стенках серозных покровов полости тела наблюдалась опухоль фиброматозного характера, возникшая вокруг плероцеркоидов лентеца малого.

Липома (жировик). Состоит из разросшейся жировой ткани и часто имеет форму круглых или дольчатых образований. Берет начало в тех местах, где находится большое количество жировой ткани найример в брыжжейке, подкожной клетчатке и др. Иногда липомы встречаются в местах, где нет жировой ткани,— в почках и печени. Лийомы могут иногда претерпевать слизистое размягчение или, наоборот, обызвествление. Они растут медленно, но могут достичь значительной величины, не дают мета-стазов и не рецидивируют.

Мйвсома. Опухоль желтоватого цвета, состоящая из слизистого межклеточного вещества и заключенных в нем овальных или звездчатых клеток. Внешний вид миксомы напоминает набухшую стекловидную студенистую массу. На ощупь опухоль мягкая, содержимое ее тягучее и слизистое. Внутри опухоли имеется небольшое количество кровеносных сосудов. Иногда к опухоли примешивается соединительная ткань, и опухоль переходит в миксофиброму.

Хондрома. Опухоль, состоящая из хрящевой ткани. Ткань эта легко подвергается как регрессивным, так и прогрессивным метаморфозам. Особенно часто наблюдается слизистое размягчение, иногда обызвествление или, наконец, окостенение.

Остеома Опухоль, состоящая из костной массы, в чистом виде встречается редко. Часто она бывает в комбинации с злоцеотвенными опухолями, а именно с саркомой. В зависимости от строение различают твердую, губчатую и мягкую остеому.

Миома. Опухоль, состоящая из мышечных волокон, проросших соединительной тканью, содержащей кровеносные сосуды. Миома MoateT быть двух видов: из гладких мышечных волокон или из Поперечно полосатых. При сильном развитии соединительной ткани миома превращается в миофиброму.

У лещей наблюдалось образование миом, состоящих из поперечно полосатых мышц, расположенных около спинной части тела.

Нейрома. Опухоль, состоящая из нервной ткани. Часто нейромы содержат соединительнотканные или мышечные волокна и в таком случае правильнее их называть нейрофиброами, нейромиомами.

Ангиома и лимфангиома. Ангиомы и лимфангиомы—это новообразования, возникшие в результате разрастания стенок кровеносных и лимфатических сосудов, связанных соединительной тканью. У человека ангиомы представляются в виде расширенных капилляров, стенки которых истончены вследствие растяжения.

Цвет таких опухолей красный или синевато-красный. Такого рода опухоли ясно видны на непигментированных частях тела и, кроме человека, они диагносцируются редко, вследствие того что пигментация кожи и шерсть у животных скрывают их присутствие.

Папиллома. Опухоль, образующаяся вследствие ограниченной гипертрофии сосочков кожи или слизистой оболочки и разрастания эпителия. Папилломы делятся на твердые, или бородавки, и мягкие, или кондилломы.

К этой категории новообразований относятся так называемые эпителиомы—опухоли, состоящие из эпителиальных клеток, но не имеющие характера злокачественных новообразований. У рыб эпителиомы наблюдаются при заболевании карпов так называемой оспой.

Одонтома. Одонтомой называют сильное разращение зубного вещества. Эти образования представляют собой твердые бесформенные образования, состоящие из цемента и дентина.

б) Злокачественные опухоли

Отличительными особенностями злокачественных опухолей являются их неравномерный рост и непоследовательное врастание кровеносных сосудов во вновь образуемые участки новообразований.

Злокачественные новообразования (раки саркома) наносят громадный вред организму вследствие их способности продуцировать ядовитое вещество, отравляющее организм. Вред, причиняемый этими опухолями, обусловливается также и чрезвычй® энергичным их ростом. Они не только давят на смежную ткань, но и внедряются в здоровую смежную TKaifb, пуская в нее ростки. Кроме того, отдельные клетки опухоли, через кровеносные и лимфатические сосуды заносятся в отдаленные участки ткани и, застревая там, могут давать вторичные опухоли. Распространение опухолей посредством кровеносной системы известно под названием метастазов.

Образование метастазов и вторичных узлов при таких опухолях происходит путем эмболии.

При прорастании опухоли в смежную здоровую ткань клетки ткани подвергаются различным дегенеративным процессам.

Известны два вида злокачественных опухолей: одни опухоли эпителиального происхождения и известны под названием карциномы или рака, а другие—соединительнотканного происхождения и называются саркомой.

Раковые опухоли, или карциномы, состоят главным образом из эпителиальных клеток. Рак встречается в местах, покрытых плоским или цилиндрическим эпителием, т. е. на коже, слизистой оболочке рта, на стенках мочевого пузыря, глотки, стенках кишечника, матки и др.

Внешний вид раковых опухолей различен в зависимости от местонахождения новообразования. Карциномы обычно представляют собой довольно объемистые изъязвленные опухоли беловатого или желтоватого цвета, плотной, реже мягкой консистенции. Рак встречается и у рыб. Раковые опухоли описаны у лососевых рыб. Карциномы лососей развиваются обычно из щитовидной железы.

Саркома. Название саркома происходит от греческого слова, означающего в переводе мясо. Саркома состоит из соединительнотканных клеток разнообразной формы и величины. При осмотре невооруженным глазом саркома представляется в форме резко очерченных узловидных опухолей без ясных границ, в разрезе цвет ее белый. Саркома может быть в разных частях тела и в органах.

 

 

Происхождение опухолей

Причина возникновения опухолей еще не выяснена. Было предложено много разных теорий для объяснения быстрого разрастания клеток.

По мнению одних ученых причиной опухолей является хроническое раздражение тканей. Вирхов причиной появления опухолей считал хроническое раздражение определенного участка ткани. Он высказал мнение, что при длительном раздражении одного и того же места в конце концов появляется опухоль.

В пользу теории Вирхова говорят факты появления раковидных опухолей в тех органах, в которых длительное время находились паразиты, раздражающие этот орган. Однако статистические данные не подтверждают вполне гипотезы Вирхова. Рак нередко наблюдается и в таких местах организма животных и человека, которые совершенно не подвергались никаким раздражениям.

В последнее время многие исследователи высказывают предположение о биохимическом происхождении раковых опухолей. Согласно этой гипотезе, существуют вещества, которые при соприкосновении с организмом животного или человека могут вызвать изменения биохимической среды организма и биологических свойств клетки. В результате этих изменений нарушается правильная физиологическая взаимосвязь клеток, результатом чего и является рак. Такие карциногенные вещества, т. е. вещества, способные вызвать рак, имеются в окружающей природе, например, деготь является карциногенным веществом. Доказано, что рабочие нефтяной и каменноугольной промышленности чаще заболевают раком, чем рабочие других профессий. Хота такого рода гипотеза и подтверждается статистическими данными, однако и она не может считаться вполне доказанной.

Немногие исследователи и в настоящее время утверждают о возможности существования возбудителя рака, причем предполагает, что таковым является фильтрующийся вирус (Гамалея, Зильберт).

 

 

ВОСПАЛЕНИЕ

Самый термин воспаление и понятие о нем известны очень давно, причем еще тогда пытались установить в качестве основных симптомов воспаления видимых частей тела живого организма красноту, припухлость, повышение температуры и боль (несколько позже прибавили еще один признак—нарушение функций).

Эти главные симптомы, действительно, ясно выражены при острых, т. е. быстро возникающих, воспалениях кожи и слизистых оболочек, но они бывают не всегда- и не в течение всего воспалительного процесса.

Несмотря на тщательное изучение мельчайших подробностей изменения тканей при воспалении, биологическая сущность процесса долго оставалась невыясненной. Лишь работами русского ученого Мечникова была окончательно выяснена и объяснена сущность воспалительного процесса.

Мечников создал биологическую теорию воспаления, которая произвела целый переворот в основных вопросах патологии. Мечников установил биологическую сущность процесса воспаления. Биологической сущностью воспаления является реакция живой ткани на повреждение или раздражение, причем воспалительный процесс является одним из видов оборонительной приспособляемости организма. Эта оборонительная реакция обнаруживается в виде местной гиперемии, в эмиграции из сосудов лейкоцитов, в размножении стойких соединительнотканны элементов, в фагоцитарной деятельности клеток и сопровождается в большей или меньшей степени выпотеванием из сосудов кровяной плазмы, называемой эксудатом.

Наблюдается также эмиграция кровяных телец без нарушения стенок сосудов.

Одновременно с эмиграцией лейкоцитов продолжается усиленная транссудация из сосудов жидкости. Лимфатические сосуды не успевают ее отводить. Скопляясь в межклеточных щелях, жидкость вызывает легкое припухание воспаленной ткани

Наблюдаемые в сосудистой системе явления объясняются следующими причинами:

1.         Расширение сосудов при воспалении происходит Вследствие потери тонуса и ослабления упругости как сосудистых стенок, так и окружающих их тканей, вызванных расстройством питания тех и других. Стенки капилляров слишком тонки, чтобы выдержать существующее в них давление крови без поддержки окружающих тканей. С ослаблением эластичности последних капилляры под давлением крови растягиваются.

2.         Ускорение тока крови, наступающее в начале воспаления, длится короткое время и объясняется уменьшением сопротивления тока в мелких артериях, капиллярах и венах вследствие- расширения этих сосудов.

3.         Замедление тока крови обусловливается увеличением препятствий движению крови в расширенных сосудах при усилении трения и сцепления между частицами крови и сосудистыми стенками, что зависит от изменений стенок сосудов, наслоения на них лейкоцитов и сгущения крови вследствие эксудации.

4.         Эмиграция лейкоцитов обусловливается их усиленными амёбовидными движениями, а также хемотаксической чувствительностью. Различные химические вещества, особенно продукты, вырабатываемые бактериями (бактериальные токсины), либо привлекают, либо отталкивают от себя лейкоцитов (положительный и отрицательный хемотаксис). Если воспалительный агент, действующий на ткань извне, обладает положительным хемотаксисом, то он привлекает лейкоциты к стенкам сосудов и побуждает их к эмиграции. Действуя через кровь, тот же агент вызывает лишь слабую эмиграцию и инфильтрацию ткани лейкоцитами.

Некоторые исследователи объясняют выход лейкоцитов повышением Н-ионов в воспаленном участке, а также катафоризом Лейкоциты заряжены электроотрицательно, а в воспаленном участке образуется электроположительный потенциал.

5.         Усиленная трансудация зависит от усиления порозности (пористости) сосуда. Выступившая из сосудов в ткань жидкость значительно отличается от нормальной тканевой лимфы, главным образом, большим содержанием белка и других плотных составных частей. На количество эксудата влияет, кроме того, и ослабление упругости воспаленной ткани.

Описанные гистологические явления делают понятным, почему и каким образом происходят процессы, считающиеся кардинальными симптомами воспаления.

Итак, воспаления покровов и органов, доступных зрению, характеризуются пятью признаками: краснотой, опухолью, повышением температуры, болью и расстройством функций.

Краснота является результатом переполнения кровью расширенных сосудов (гиперемия) и кровоизлияния из мелких сосудов без разрыва их. Вначале цвет воспаленного органа ярко- красный, но мало-помалу он принимает тёмнокрасный оттенок вследствие расширения вен, более сильного поглощения тканями кислорода крови и насыщения ее углекислотой в связи с замедлением тока крови.

Припухлость получается от расширения сосудов, от пропитывания ткани лейкоцитами, а главным образом от сильного растяжения межтканных промежутков и лимфатических сосудов воспалительным эксудатом.

Повышение температуры всегда сопровождает остро протекающее воспаление поверхностно расположенных органов и тканей и является результатом увеличенной отдачи тепла вследствие увеличения притока более теплой крови из внутренние органов.

Боль—один из главных признаков воспаления. Она является результатом давления эксудата на нервы воспаленной ткани, а главным образом расстройства кровообращения и питания нервных стволов. Кроме боли возникает так называемая гиперестезия, т. е. повышенная чувствительность. Иногда боль распространяется по длине нерва, причем захватывает и смежные здоровые ткани. Такая боль, например, боль почти всего лица при зубной боли у человека.

Расстройство функций обусловливается расстройством питания ткани, давлением эксудата на нервы и болью, почему например, мышца не может сокращаться; по тем же причинам железа не может отделять секрета или отделяет его мало и измененного состава. Прозрачные ткани, например роговица глаза, при воспалении мутнеют. Слизистые оболочки начинают выделять обильный секрет. Если воспаление возникает в нервных стволах, то могут быть параличи.

Ни один из пяти симптомов воспалительного процесса, взятый в отдельности, недостаточен для точной диагностики воспаления. Этот процесс определяют по присутствию всех пяти признаков или, по крайней мере, нескольких.

Причины, обусловливающие появление воспаления, делят на: 1) механические , 2) термические, 3) химические и 4) биологические (вызываемые паразитами). Воспалительные процессы вызываются наиболее часто биологическими причинами, в частности, проникновением в организм и ткани растительных паразитов. Реакция со стороны организма в таких случаях очень сильна, и явление воспаления чрезвычайно резко выражено. Такая интенсивность воспалительных процессов вызывается жизнедеятельностью микробов, попавших в организм. Вырабатываемые ими вещества вызывают сильнейшие расстройства в тканях путем нарушения их питания, а также хемотаксическое действие, способствующее появлению в окружающих частях и в самом воспалительном фокусе большого количества белых кровяных телец. Известная часть белых кровяных телец умирает и превращается в гнойные.

Всасывание в окружающие здоровые ткани ядовитых продуктов жизнедеятельности бактерий вызывает быстрое распространение воспаления. .Микробы, занесенные током крови в другие места организма, обусловливают возникновение гнойников и воспалительных фокусов в самых отдаленных частях организма.

Кроме бактерий причиной воспаления могут служить и многоклеточные паразиты. Воспалительные процессы, вызываемые этой категорией паразитов, обычно менее значительны, чем вызываете бактериями. Во многих случаях воспаление ограничивается местным процессом, результатом которого бывает или рассасывание погибающего при этом паразита или образование вокруг него соединительнотканных капсул, нередко с отложением извести.

Количество эксудата и эмигрирующих лейкоцитов различно; оно обусловливается причинами воспаления, продолжительностью его и местными условиями. Характер эксудата и количество выходящих лейкоцитов создают особенности, наблюдающиеся при различных видах воспаления.

Количество эксудата колеблется в широких пределах. Иногда оно так незначительно, что воспалительный очаг может быть обнаружен только под микроскопом; иногда же скопляется в таком количестве, что его приходится вычерпывать из полостей. Эксудат может выделяться внутри ткани и в межклеточных промежутках ткани. Таким образом, эксудат заполняет все просветы ткани (инфильтрация ткани) или же целые полости, или он скопляется на поверхности тканей и образует отложения, а иногда находит свободный сток. Состав эксудата варьирует в широких пределах. В одних случаях главную массу его составляет плазма, а клетки содержатся лишь в ничтожном количестве. В других случаях преобладают клетки.

В зависимости от характера эксудата различают нижеследующие виды эксудативных воспалений.

Серозное воспаление (сывороточное, от латинского слова sernm— сыворотка) как по течению болезненного процесса, так и по исходу его считается наиболее доброкачественным (незлокачественным). Эксудат при этом состоит из слегка мутноватой жидкости. Очень часто серозное воспаление является только первой стадией, за которой следуют более тяжелые формы его. Если воспаление во все время процесса остается серозным, то исход в большинстве случаев бывает благоприятный, потому что эксудат всасывается или вытекает, и восстановление бывает полное. Серозный эксудат скопляется в тканевых щелях и обусловливает воспалительный отек, ткани, либо скопляется между мальпигиевым и роговым слоем кожи, отслаивая и поднимая последний в виде пузырей (при ожоге, экземе), либо скопляется в таких замкнутых полостях, как плевра, брюшина, суставы и т. п. Если поражены слизистые оболочки, то вследствие усиленного выделения из них секрета, к которому присоединяются слизистые, перерожденные или еще совсем целые эпителиальные клетки, появляется серозно-слизистый катарр, например, насморк, бронхит, воспаление кишок, желудка и т. п.

Фибринозное, или крупозное воспаление является более сильным воспалением, чем предыдущая форма. Эксудат содержит большое количество фибринообразовательных веществ и белых кровяных телец. Последние при распадении дают тромбокиназу, при участии которой и образуются свертки фибрина. Если фибринозный эксудат отлагается и свертывается на поверхности слизистой оболочки, то образуются так называемые крупозные пленки. Иногда он отлагается в тканях или в небольших серозных полостях, например, альвеолах при крупозном воспалении легких. Если эксудат, скопляясь в слизистой оболочке, в то же время проникает в подслизистую ткань, причем ткань эта более или менее омертвевает, то при снятии пленки получается раневая поверхность.

Особенную форму крупозного воспаления представляет собой слипчивое воспаление. Оно развивается на двух соприкасающихся серозных поверхностях, например между петлями кишок и серозной оболочкой стенки живота. В результате слипчивого воспаления наблюдаются спайки в полости тела. Примером может служить слипчивое воспаление брюшины у рыбы марьинки, описанное акад. Павловским.

Исход фибринозного воспаления менее благоприятен, чем серозного, так как даже простое сращение при помощи ложных связок нарушает функцию органа и может причинить большой вред организму.

Гнойное воспаление содержит в себе гнойный эксудат (гной) и жидкость щелочной реакции желтовато-белого цвета с красным оттенком от примеси красных кровяных телец или гемоглобина и зеленоватого цвета от примеси пигмента (Вас. pyocianeum) слйвкообразной консистенции. Гной состоит главным образом, из огромного количества лейкоцитов, а также из отпавших пере- рожденных и отмерших элементов и клочьев воспаленной ткани, гнойных и других бактерий, продуктов распада клеток и капель жира.

Гной в эксудате вызывают гноеродные бактерии. Гнойное воспаление может быть вызвано также химическими веществами непаразитарного происхождения, например скипидаром, кротоновым маслом, креолином. Но такое воспаление не имеет прогрессивного характера, всегда ограничено и не дает метастазов и гнойных очагов в других частях организма. Продукты последней формы воспаления не ядовиты, и самое воспаление излечимо.

Гнойные бактерии обыкновенно встречаются в довольно большом количестве в гнойном эксудате, частично они содержатся д. лейкоцитах. Смотря по условиям их возникновения, отдельные виды бактерий находятся в виде почти чистой культуры или же несколько видов бактерий встречаются совместно.

Существуют следующие формы гнойного эксудата:

1.         Пустула—скопление гноя в виде пузырьков между роговым % малышгиевым слоем кожи, например при оспе.

2.         Гнойная инфильтрация—пропитывание определенного участка гноем.

3.         Флегмонозное воспаление, или флегмона—разлитое прописывание ткани гноем; на большом протяжении, например, подкожной или подслизистой соединительной ткани.

4.         Гнойный катарр—отделение гноя с поверхности слизистой обрдочки при воспалении последней.

Абсцесс (гнойник, нарыв)—полость, наполненная гноем, Приедавшимся в ткани. Различают несколько форм абсцессов: 1) затечный абсцесс, когда гной из первичного очага перемещается по клетчатке в другие места, в которых он скопляется и вовлекает в воспалительный процесс окружающую ткань; 2) метастатический (переносный) абцесс при эмболии (закупорке) сосудов данного участка ткани гноеродными бактериями, занесенными по кровеносным и лимфатическим сосудам из другого (первичного) гнойного очага; 3) горячий абсцесс, образующийся обычно быстро при явлениях сильной гиперемии и повышении температуры в воспаленном участке; 4) холодный абсцесс, образовывающийся медленно, без всякой гиперемии.

Дальнейшее изменение гнойного эксудата состоит в следующем. Происходит вскрытие гнойной полости и излияние гноя наружу или на поверхность ближайшей серозной или слизистой оболочки. Если же гной не выходит наружу, то он может всосаться или сгуститься и превратиться в белую творожистую массу, состоящую из белковых и жировых зернышек (казеозное, или сыровидное превращение); иногда она пропитывается известковыми солями и окружается капсулой.

Вредные последствия гнойного воспаления очень различны. Гнойное воспаление может вызвать большое разрушение тканей. Долго длящиеся воспаления сильно истощают организм, всасывание продуктов жизнедеятельности гнойных бактерий (токсинов) может вызвать общее отравление организма (токсемию). Результатом местного гнойного воспаления являются язвы.

 

 

Батарральноё воспаление

Катарральное воспаление, возникающее на слизистой оболочке, наблюдается в форме серозного катарра, слизистого и гнойного. Эти три формы катаррального воспаления не представляют самостоятельных, резко разграниченных форм заболевания и находятся в непосредственной связи с продолжительностью течения и развитием воспа-ления. Они представляют лишь переходные, последовательные этапы изменения количества и качества выпота. Воспаление слизистой оболочки катаррального характера обычно начинается в форме серозного катарра в виде обильного отделения слизистой оболочкой жидкого бесцветного, прозрачного выпота. На этой стадии развития катаррального воспаления происходит главным образом выход серозной жидкости из расширенных сосудов вследствие воспалительного расширения кровеносных сосудов. Если на этом этапе развития воспаления не происходит выздоровления, то к серозной жидкости начинает примешиваться слизь. Повышенное выделение слизи связывается с усиленной работой слизистых желез и отдельных особых клеток, называемых бокаловидными. При этом выпот постепенно сгущается, превращается в густую тянущуюся в нити слизь.

На следующем этапе развития катаррального воспаления выпот принимает мутный вид за счет выхода из сосудов белых кровяных телец и отслаивающихся тканевых клеток; покрывающих слизистую оболочку. Количество этих примешивающихся к серозной жидкости плотных частиц постепенно увеличивается, и выпот принимает гнойный характер. Поэтому такое воспаление слизистой оболочки называется гнойным катарром.

Течение катаррального воспаления может быть острое и хроническое. Острый катару при выздоровлении характеризуется прекращением отделения катаррального выпота, исчезновением воспалительного покраснения и отечности слизистой оболочки.

При переходе острого катарра в хронический явления острого воспаления уменьшаются, отделение катарральной жидкости хотя и продолжается, но в значительно меньшем количестве. При хроническом катарре наблюдается изменение самой слизистой оболочки в сторону ее утончения или в сторону утолщения. Утолщение развивается за счет разращения соединительной ткани.

Геморрагическое воспаление. Геморрагическим (от греческих слов haima—кровь и rhegnymi—разрываю) воспаление называется в тех случаях, когда к эксудату, выпотевающему из сосудов на поверхность кожи, слизистой и серозной оболочек, примешивается большее или меньшее количество красных кровяных телец. Поэтому геморрагическое воспаление не представляет самостоятельной формы воспаления и должно рассматриваться как вторичное явление. Причиною выхода из сосудов красных кровяных телец может быть значительное повреждение и изменение проницаемости стенок кровеносных сосудов, в связи с особен-ностью вредителя, вызвавшего воспаление или образование застоя крови. Случаи геморрагического воспаления наблюдаются при некоторых инфекционных болезнях. Кровь примешивается чаще всего к серозному эксудату реже—к фибринозному и гнойному. Поверхность воспаленного участка при геморрагическом воспалении окрашивается в красный цвет, причем сосуды оказываются налитыми до мельчайших разветвлений. Геморрагическое воспаление можно наблюдать при краснухе карпов.

Гнилостное воспаление наступает при всех видах воспаления, как только в воспалительный фокус попадают какие-либо гнилостные бактерии (сапрофиты), которые при благоприятных условиях быстро начинают в нем размножаться, и следствием этого появится гнилостное воспаление. При этом наступает гниение органических веществ, известных под названием птомаинов. Самый гной совершенно изменяет свои свойства, его называют в таком случае ихором. Он становится жиже, приобретает зеленоватый оттенок и крайне неприятный запах. Здоровые ткани при соприкосновении с ним легко подвергаются омертвению.

Продуктивное, или пролиферативное воспаление. Отличительным признаком продуктивного воспаления является преимущественное разрастание ткани за счет размножения тканевых клеток и разращения межуточной ткани. При этом воспалении явления повреждения ткани, выпотевания жидкости и выхода белых и красных кровяных телец из сосудов выражены слабо.

 

 

 

Курс болезней рыб

Продуктивное воспаление у животных часто встречается в печени. Вызывается оно заболеваниями заразного характера и самоотравлением (аутоинтоксикацией) со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередки случаи продуктивного воспаления органов, вызванного внедрением различного вида паразитов. Пролиферация печени наблюдается при инвазиях и у рыб.

К продуктивным воспалениям относится также разрастание зернистой ткани, причиняемое особыми внедряющимися в ткани и органы бактериями. Вызываемое этими бактериями разрастание зернистой (грануляпионной) ткани называется инфекционной гранулемой (например—туберкулезный бугорок).

По продолжительности своего течения воспаления делятся на острые, подострые и хронические.

Основные признаки воспаления характерны только для острого воспаления продолжительностью в несколько дней и не более двух-трех недель. Хроническое воспаление может тянуться годы. Оно протекает не так типично, как острое; бывают и периоды обострения, во время которых картина болезни почти тождественна с картиной острого воспаления.

Воспаление принимает острый характер, если причина воспаления подействовала очень интенсивно, но влияние ее скоро прекратилось, например при сильном ожоге, ушибе и т. п.

То же наблюдается, если вредный агент, например бактерии и их продукты, вызвав реакцию, затем быстро выносится из организма, или погибает в борьбе с фагоцитами.

Если причина, вызвавшая воспаление, действует очень продол-жительное время, то воспаление принимает хронический характер. То же получается, когда организм подвергается хотя и быстро протекающему, но часто повторяющемуся вредоносному действию.

При воспалении часто наблюдается омертвение.

Если дефект ткани на поверхности воспаленной части не заместился новообразовавшейся тканью, то образуется язва.

Иногда воспалительный процесс распространяется с одного участка ткани или органа на соседний.

 

 

 

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ

Кровь представляет собой жидкую ткань со всеми свойствами, присущими живой ткани.

Как не велика регулирующая способность крови, состав ее иногда претерпевает изменения, которые следует считать патологическими.

Все патологические изменения крови можйо разделить на количественные и качественные. К коли-чественным относятся: 1) изменения количества всей крови, 2) изменения количества только плазмы крови, 3) изменения количества только форменных элементов.

У каждого вида животного существует определенная норма крови. Значительное отклонение от нормального количества крови в сторону увеличения влечет за собой полнокровие; отклонение в сторону уменьшения от нормального количества ведет колигемии.

Полнокровие, как патологическое состояние организма, представляет собой крайне редкое явление. Кровь—живая ткань, способная регулировать свой качественный и количественный состав. Поэтому как бы усиленно ни поступали питательные вещества, кровь берет лишь столько, сколько нужно для правильного ее функционирования. При чрезмерном приеме воды излишнее количество быстро выделяется через почки и изменения химического состава крови не происходит.

Если регулирующая способность нарушена и колебание в количестве и составе крови отклоняется от физиологической нормы, то имеет место так называемая аномалия крови.

Олигемия может наблюдаться как временное явление, после значительных кровопотерь.

 

 

 

Качественные расстройства крови

Из качественных расстройств в составе крови необходимо указать на те изменения, которые наступают при известных условиях в кровяной плазме и в красных кровяных тельцах. Удельный вес кровяной плазмы животных колеблется у каждого вида в строго определенных пределах. Реакция кровяной плазмы слабо щелочная. Воды в кровяной плазме около 90%. В состав плазмы входят белковые и экстрактивные вещества, соли, нейтральные жиры, эфиры и сахар. В крови могут попадаться и вещества, чуждые ей в нормальном состоянии, так как, омывая ткани и органы, подвергшиеся болезненным изменениям кровь может воспринять от них какие-либо не присущие ей вещества. Наиболее важны те изменения кровяной плазмы, которые сопровождаются увеличением или уменьшением воды против нормы.

Водянистость крови (гидремия). Колебание содержания воды в крови может быть двоякое: абсолютное и относительное. Абсолютное наблюдается в том случае, когда в кровь поступило значительное количество воды, причем общее количество белка в ней не изменилось; относительное—есть результат уменьшения белка в крови при нормальном содержании воды; следовательно, увеличилось только относительное количество воды.

Абсолютное увеличение воды в крови можно вызвать искусственно, вводя в кровь значительное количество физиологического раствора поваренной соли. Можно также увеличить количество воды в крови, вводя в организм животного излишнее количество питьевой воды, но и в том и другом случае кровь быстро теряет этот избыток воды.

Относительное увеличение воды в крови происходит в результате обеднения крови белками. Это наблюдается вскоре после значительных потерь крови, а иногда при течении некоторых болезней. Такое состояние называется гидремией.

Один из главных признаков гидремии—образование отеков, в тканях и выпотов в различные полости, например в брюшную (брюшная водянка), грудную (грудная водянка) и т. д. При этом нужно иметь в виду, что выпоты эти являются результатом изменения стенок, капилляров, вызванного плохим питанием этих стенок, а не следствием разжижения крови. Продолжительная водянистость крови всегда сопровождается и хроническим малокровием, т. е. обеднением крови красными тельцами.

Сгущение крови. При сгущении крови количество белков в крови значительно увеличивается из-за обеднения крови водой. Увеличение это относительное, а не абсолютное. У рыб оно не наблюдается.

 

 

Изменение форменных элементов крови

В то время, как в крови человека среди белых кровяных телец первое место занимают нейтрофилы, а лимфоциты имеют второстепенное значение, у рыб, напротив, лимфоциты составляют основное количество белых кровяных телец, а нейтрофилы у здоровых рыб составляют весьма незначительный процент. Лейкоцитарная формула у здоровых рыб изучена Н. В. Пучковым и его учениками. Лучше всего лейкоцитарная формула из-вестна для карпа. Лимфоциты—более 90%, моноциты несколько процентов, полиморфноядерные—около 1%, нейтрофилы—0,2—1%. Нейтрофилы рыб обладают совершенно другими свойствами, чем нейтрофилы теплокровных животных, в том числе и человека. Нейтрофилы рыб не имеют фагоцитарных свойств, и, видимо, способны к секреторной деятельности. Эози- нофилы до возраста 2+ отсутствуют. Изменение лейкоцитарной формулы крови рыб при заболеваниях еще сравнительно слабо изучено. Ляйманом и Шполянской впервые исследованы и выведены составы лейкоцитарных формул при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях рыб.

Так, при чернильном заболевании рыб повышается количество моноцитов, при краснухе карпов количество нейтрофилов (в первой половине болезни) и моноцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (во второй части заболевания).

Эозинофилы у рыб стоят на последнем месте среди белых кровяных телец, и их деятельность связана с питанием рыб.

Главными кроветворными органами у костистых рыб являются почки, а у селяхий—селезенка. В стенках кишечника образуются эозинофилы.

 

 

Расстройство кровообращения

Гиперемия. Переполнение кровью кровеносных сосудов называется гиперемией. При гиперемии какой-либо ткани или органа могут наблюдаться два случая: 1) сосуды могут быть расширены и переполнены вследствие1 усиленного притока артериальной крови; в этом случае имеет место артериальная гиперемия; 2) сосуды могут быть растянуты и переполнены венозной кровью вследствие затрудненного оттока ее. Такого рода гиперемия носит название венозной гиперемии.

При артериальной гиперемии сосуды и капилляры всегда расширены и по капиллярам протекает крови больше, чем в нормальном состоянии. Причины артериальной гиперемии: отчасти механическое воздействие, но в большинстве случаев—расстройство сосудодвигательной нервной системы. К механическим воздействиям, от которых может произойти артериальная гиперемия, относятся, во-первых, понижение давления на данный орган или ткань со стороны окружающей среды, во-вторых, ненормальное наклонное положение какой-нибудь части организма. Причинами гиперемии от расстройства в сосудодвигательной нервной системе являются параличи сосудосуживающих нервов и раздражение сосудорасширяющих нервов.

Существует еще третья группа причин, обусловливающих артериальную гиперемию. Причиной ее может быть трение о поверхности кожи или раздражение кожи различными веществами. Особый вид артериальной гиперемии представляет боковая гиперемия. Она возникает в тех случаях, когда кровь при движении по главному руслу данной области встречает какое-либо препятствие. Тогда кровь под влиянием повышенного давления должна устремиться в мелкие веточки, отходящие от главного ствола, причем узкие сосуды расширяются, и ток крови в них ускоряется. В результате наступает местная гиперемия. Краснота повышенная температура, увеличение объема, небольшое увеличение чувствительности в гиперемированном органе служат признаками артериальной гиперемии.

При венозной гиперемии капилляры и вены расширены и переполнены венозной кровью. Хотя количество крови в данном участке кровеносной системы и больше, чем при норме, но движение ее медленнее, поэтому в единицу времени по капиллярам протекает крови меньше обычного. Причинами замедления тока крови является затрудненный отток крови по венам данного участка или слабая нагнетательная и засасывающая деятельность сердца.

Если в венах наблюдаются препятствия, затрудняющие проток крови, то такая местная гиперемия носит название застойной гиперемии. Если же гиперемия является результатом ослабленной деятельности сердца, то застой может быть общим, и тогда имеет место общая венозная гиперемия. Признаком венозной гиперемии является синеватая окраска пораженной ткани; она резко отличается от ярко-красной окраски ткани при артериальной гиперемии. Увеличение объема—явление постоянное и очень характерное для венозной гиперемии. Нарушение функций гиперемированного органа являетсд результатом, с одной стороны, давления жидкости на клетки органа или ткани и, с другой, нарушения их питания (приток кислорода очень незначительный). Кроме того, имеет место также отравление клеток продуктами диссимиляции, так как отток из ткани ненужных для организма веществ значительно ослаблен. В общем секреторная деятельность таких органов и функциональная способность нервной и мышечной ткани значительно понижаются.. Если венозный застой бывает продолжительным, то в клетках наступают изменения дегенеративного характера.

Тромбоз в кровеносных сосудах. Тромбозом называется при-жизненное образование сгустков крови в сосудах. Самый же сгусток называется тромбом. Тромбы могут образовываться во всех отделах сосудистой системы: в сердце, в артериях, венах и в капиллярах.

Для свертывания крови и образования тромба в сосуде необходимы два условия: 1) чтобы движение крови в этом участке сосуда было замедлено, 2) чтобы внутренняя оболочка стенок сосуда претерпела известные изменения.

В общем образование тромба происходит так же, как и при свертывании выделившейся на поверхность крови, т. е. выделяется фибрин, а в сетях его волокон скопляются белые и красные тельца. В последнее время большое значение придают находящимся в крови особым кровяным пластинкам, отличающимся липкостью, причем вслед за склеиванием пластинок и прилипанием их к поверхности внутренней оболочки происходит и свертывание фибрина.

Тромбоз получается в результате:

1)        травматического повреждения—от ранения, сжатия или разрыва сосуда и от прекращения кровообращения (в этих случаях тромб образуется скорее в венах, нежели в артериях, потому что ток крови здесь медленнее);

2)        расширения сосуда, например, при варикозном расширении вен, при аневризмах; здесь имеются оба условия: растянутые стенки отчасти изменены в своем строении, и движение крови в этих местах замедлено; здесь и образуются тромбы;

3)        истощения и ослабления организма вследствие старости или каких-либо тяжелых болезней; стенки сосудов при общем истощении плохо питаются и подвергаются изменениям.

Тромб может подвергнуться благоприятному для организма превращению—«организации» или омелотворению, или неблагоприятному—простому или гноевидному размягчению. Самым благоприятным превращением является «организация», т. е постепенное замещение тромба соединительной тканью, содержащей кровеносные сосуды. Бывает, что тромб не «организуется», а в нем начинают отлагаться соли извести, и тогда он обизвествляется.

К неблагоприятным исходам относится размягчение тромба— простое и гнойное. Простое размягчение заключается в распаде красных и белых кровяных телец и нитей фибрина, вследствие чего тромб превращается в кровянистую кашицу. Оторвавшиеся частицы такого тромба попадают в ток крови и в виде мелких пробочек застревают в отдельных веточках, нарушая тем самым кровообращение и питание стенок сосудов. При гнойном размягчении тромба кусочки вместе с находящимися в них бактериями попадают в ток крови и дают начало дальнейшей закупорке, которая помимо расстройства кровообращения и питания стенок сосудов, где она произошла, служит еще источником заражения этих участков ткани.

Последствия тромбоза различны, смотря по тому, какой сосуд закупорен, какова закупорка и какое превращение тромба («организация» или размягчение). Имеет значение также быстрота закупорки сосуда, наличие возможности восстановления бокового кровообращения и является ли эта артерия конечной. В последнем случае наступает местная анемия со всеми ее последствиями. Если закупорилась вена, то появляются все условия венозного застоя с его последствиями.

Так как вен в организме больше, чем артерий, то и закупорки их менее опасна, чем закупорка артериальных стволов.

Особенно тяжелые последствия для организма наступают при гноевидном размягчении тромба: нарушается кровообращение, заражаются целые части организма или весь организм со смертельным исходом.

Тромб узнается по быстро наступающему отеку (венозный тромбоз) и синеве (цианоз) ткани. Маленькие тромбы могут проходить незаметно; если же они претерпевают гноевидное размягчение, то наступает общая картина пиемии или септикопиемии (смешанный процесс гнилостного отравления и гнойного заражения). В окружности такого гноевидного тромба обнаруживается припухлость, гнойное пропитывание (инфильтрация) и нередко сильные боли.

Эмболия. Закупорка отдельных сосудов или целых сосудистых участков твердыми, жидкими или газообразными веществами, не растворимыми в воде (частицы оторвавшегося тромба, паразиты, пузырьки воздуха и капельки жира), занесенными туда током крови, называется эмболией. В зависимости от того, закупориваются ли эмболами артерии, вены или капилляры, эмболия бывает артериальная, венозная и капиллярная.

Происхождение эмболии может быть самым разнообразным. В большинстве случаев эмболия является результатом отрыва частиц фибрина от тромба и занесения их в кровяное русло. Кроме того, эмболы могут состоять из частей болезненно измененных стенок кровеносных сосудов, оторванных от опухоли частиц, врастающих в просветы сосудов и особенно вен. В некоторых случаях эмболия может произойти и вследствие попадания в кровяное русло яиц или зародышей паразитических червей, гифов грибков и других паразитов. Эмболия может возникнуть также от попадания в сосуды глыбок распавшихся кровяных телец. Такого рода глыбки могут образоваться при некоторых отравлениях, например мышьяком или бертолетовой солью, а также при сильных ожогах. Эмболы могут содержать также капельки жира; в некоторых случаях эмболами могут быть и пузырьки воздуха.

У рыб кровеносные сосуды нередко закупоривают паразиты, поселяющиеся внутри кровеносных сосудов. Примером таких паразитов является Branchiomyces, гифы которого закупоривают капилляры жаберных кровеносных сосудов. Закупорка кровеносных сосудов у рыб вызывается также яйцами сосальщика сангвиникола.

Газовая эмболия у рыб наблюдается в том случае, если в окружающей среде содержится большое количество газа. У карпов подобная эмболия описана Глушанковым.

 

 

 

Геморрагический инфаркт

Геморрагический инфаркт—одно из последствий местной анемии, вызванной закупоркой проводящей артерии. Он характеризуется просвечиванием крови через стенки сосудов и пропитыванием ею анемического участка ткани. Геморрагический инфаркт наблюдается в таких тканях, артерии которых на всем протяжении своих разветвлений, начиная от места закупорки до капилляров, либо не имеют никаких артериальных анастомозов с соседними артериями, либо анастомозы очень незначительны. В таких случаях движение крови становится возможным главным образом при помощи капиллярных анастомозов с капиллярами соседних участков. При закупорке конечной артерии сначала наступает полная остановка движения крови как в самой артерии и ее разветвлениях, так и в соответствующих капиллярах и венах, сосуды пустеют и наступает полная анемия данного участка ткани. Если анастомозы капилляров закупоренной области с соседними очень малы, то ткань остается обескровленной и подвергается некрозу (омертвению). Если же- капиллярные анастомозы достаточных размеров, то в опустевшие сосуды данного участка начинает постепенно поступать кровь из капилляров и мелких вен соседних участков с нормальным кровообращением. При этом наблюдается как бы обратный ток, который растягивает кровеносные сосуды. Вследствие того, что от анемии стенки сосудов пострадали в своем питании и сделались ненормально рыхлыми, кровь просачивается из сосудов и пропитывает данный участок ткани, причем выход красных кровяных телец происходит при целости сосудов и лишь в некоторых местах—через разрывы капилляров. По внешнему виду инфаркты бывают не одинаковы: инфаркты в селезенке, желудке и кишках— тёмнокрасного цвета, в мозгу и почках—большей частью бледно- серые с красной каймой.

Последствия инфаркта находятся в тесной связи со свойством того тромба или эмбола, который повлек за собой образование инфаркта. Кровь, находящаяся в капиллярах и излившаяся в ткань, претерпевает такие же изменения, какие наступают в каждом кровяном сгустке. Сама ткань в том месте, где образовался инфаркт, подвергается распаду и приобретает либо кашицеобразную консистенцию, либо становится более плотной. При дальнейшем течении процесса пропитанный кровью или омертвевший участок постепенно рассасывается и замещается соединительной тканью. Эта ткань стягивается и на месте бывшего инфаркта образуется белый рубец, который указывает на то, что в данном месте органа был кровяной инфаркт. Если тромб или эмбол был инфицирован, то на месте инфаркта может образоваться полость, наполненная гноем (абсцесс), причем в окружающей его ткани получается специфическое воспаление.

Текущая по лимфатическим сосудам лимфа, как и кровь по выходе из сосудов может свертываться. Такое свертывание происходит вследствие ферментативного действия микроорганизмов, а также вследствие повреждения стенок сосудов, причем к стенкам сосудов пристают умершие лейкоциты, а фибрин выпадает в соковые щели.

В лимфатических сосудах наблюдается также расстройство движения лимфы: тромбоз, эмболия и лимфоррагия (явление, аналогичное кровоизлиянию). Нарушая правильное движение лимфы, эти расстройства могут способствовать появлению отеков и водянки.

Отек и водянка. Чрезмерное скопление выпотевающей из сосудов жидкой части крови в межтканных щелях организма или в ткани называется отеком; скопление же в серозных полостях называют водянкой. Отеки бывают местные, т. е. в одном каком-либо органе или ткани, и общие, т. е. во всем организме.

Выпот,- или т райсуда т, жидкой части крови представляет собой бесцветную или слегка желтоватую водянистую жидкость, иногда красноватую от примеси красных кровяных телец; он содержит только 0,05—3% белковых веществ. Выходящий же- из сосудов при различных воспалительных процессах выпот, или э к с у д а т, отличается от трансудата тем, что содержит больше белковых веществ (5—6%) и., форменных элементов; кроме того—и это главное—первый появляется при венозном застое и отеке, второй—при воспалениях. Признаками отека и водянки являются: увеличение объема, изменение формы, напряжение кожи, смещение соседних частей, тестообразная консистенция (ямка при давлении медленно выравнивается), сглаживание естественных складок, ослабление или прекращение функций, изменение цвета органа в белесоватый и понижение температуры.

Количество выпота в полость тела может достигать у рыб нескольких литров (до 15). Понятно, что такое количество жидкости оказывает сильное давление на органы и растягивает стенки полости.

Скоплениям трансудата присвоены различные названия: например, отек кожи носит название аназарки, в брюшной полости—б рюшной водянки (асцит), в черепной—водянки черепа.

Наиболее распространенной причиной заболевания является венозная застойная гиперемия; при ней повышается давление в капиллярах и замедляется кровяной ток, причем эндотелиальные стенки сосудов становятся ненормально проницаемыми и из них обильно просачивается кровяная плазма.

Водянка часто появляется у изнуренных организмов, что обусловливается обеднением крови форменными элементами и увеличением содержания воды в ней. Это так называемый кахектический или гидремический отек, возникающий, например, при легочно-глистной, почечно-глистной болезни или при хроническом воспалении почек.

Последствия и исход отеков и водянки зависят от места их нахождения и от возможности устранить причины их возникновения.

Общие отеки и водянка, зависящие от органических болезней сердца, отеки npjt болезнях почек, брюшная водянка при болезнях печени могут временно уменьшаться и даже исчезать при соответствующем лечении, но при невозможности устранить основную болезнь прогрессируют и влекут за собой смерть.

 

 

Кровотечения

Причины кровотечений. Кровотечения происходят вследствие: 1) механических причин, 2) нарушения питания сосудистых стенок и 3) расстройства иннервации сосудов.

Кровотечения от механических причин наблюдаются обычно вследствие разрыва сосудов.

Кровотечения из-за нарушения питания стенок мало изучены. Они происходят путем пропитывания стенок сосудов при сохранении их в целости. Ближайшие причины, вызывающие кровотечение такого порядка, можно объединить в три группы: 1) изменение питания стенок вследствие циркуляции в крови различных ядов, например мышьяка, фосфора, алкалоидов и т. п. (токсические кровотечения); 2) изменение стенок сосудов из-за закупоривания их просвета микробами—симптоматический карбункул, оспа, септикопиемия и т. д. (геморагический инфаркт) и 3) тонкость стенок сосудов врожденная или как результат воспалительных и дегенеративных процессов.

Термин паразит в современной научной литературе до настоящего времени не получил точного определения. Все исследователи в понятие паразит вкладывают разное содержание.

Догель дает следующее определение термина паразит: «Паразиты это такие организмы, которые используют другие живые организмы в качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней средой» (Догель, 1947).

Паразиты по своей экологии могут быть подразделены на постоянных, периодических и временных. К постоянным паразитам относятся те, которые проводят всю свою жизнь на поверхности или внутри организма своего хозяина. К периодическим относятся такие паразиты, развитие которых происходит частично в организме одного и частично в организме другого хозяина. Нередко при этом личиночные стадии периодических паразитов проходят через среду, лежащую вне хозяев. Третья категория паразитов, а именно временные паразиты, только часть своей жизни проводят в организме хозяина, большую же часть своего жизненного цикла они находятся во внешней среде, окружающей хозяина. Временные паразиты стоят на рубеже между паразитами и хищниками.

Из вышеизложенного следует, что жизнь паразита в значительной степени зависит от среды, в которой он обитает.

Взаимоотношения паразита с окружающей средой следует рассматривать как один из важных вопросов, так как всестороннее изучение его дает возможность наметить соответствующие меры борьбы с возбудителем заболевания. Эти меры борьбы в основном состоят в воздействии на среду, в изменении ее и тем самым в создании условий благоприятных для организма хозяина (рыбы) и неблагоприятных для паразита.

Умелое использование иммунных свойств организма и усиление их путем естественного и искусственного отбора, а также метода скрещивания, дает возможность в ряде случаев создать породу более устойчивую к данному заболеванию.

Особое значение для возможности воздействовать на паразитов имеет изучение взаимоотношений между паразитом и окружающей его средой на всех стадиях его жизни.

Положение, высказанное акад. Т. Д. Лысенко, что «одни и те эке организмы в разные периоды своей жизни требуют разных условий внешней среды», особенно важно при изучении возбудителей эпизоотий для организации и рационального применения мер борьбы с ними.

Поэтому мы считаем необходимым остановиться более подробно на формах взаимоотношений паразита с окружающей его средой как в период паразитирования его у хозяина, так и в остальной части цикла его развития.

Существуют две сферы обитания: среда живого организма и среда лежащая вне живого организма. Среда, лежащая вне организма, оказывает сильное влияние на свободно живущие организмы, и они должны приспособляться к ней. Но среда к ним не проявляет приспособляемости: она лишь пассивно, вторично отвечает организмам на их проживание в этой среде. При паразитизме, напротив, паразит не только попадает под влияние среды хозяина, сам изменяясь и приспособляясь к ней, но также изменяет самую среду хозяина, влияя на нее самым разнообразным способом, почему и среда хозяина должным образом приспособляется к влиянию паразита. Короче говоря, среда хозяина складывается из взаимных воздействий паразита на организм хозяина и обратно—организма хозяина на паразит. Таким образом паразит и организм хозяина находятся друг с другом в беспрерывной взаимной борьбе.

Некоторые паразиты весь свой жизненный цикл завершают в среде хозяина, другие, напротив, в среде, лежащей вне хозяина и лишь на очень короткий период времени соприкасаются со средой хозяина. Но большинство паразитов во время своего жизненного цикла проходят обе среды: и среду хозяина, и среду, лежащую вне хозяина.

 

 

ЦИКЛЫ РАЗВИТИЯ ПАРАЗИТОВ

Каждый паразит во время своего развития проходит ряд стадий, которые во многих отношениях резко отличаются друг от друга даже по морфологическому строению. Паразит на разных стадиях требует различных условий для своего существования. Так, например, взрослая (половозрелая) аскарида живет в анаэробных условиях, в то время как яйцо и личинка ее для своего развития нуждаются в аэробной среде.

Половозрелая стадия моногенетического сосальщика Polistomum integerrimum живет в мочевом пузыре лягушки, а. личинка может жить лишь на жабрах головастика.

Паразиту во время цикла своего развития приходится обитать в разных средах. Так, например, паразит, который развивается при участии двух промежуточных и одного окончательного хозяина, сперва находится в организме окончательного хозяина (таковым является большей частью позвоночное животное), затем яйца и личинки паразита попадают в среду, лежащую вне хозяина, где во многих случаях они ведут непаразитический образ жизни. После этого личинка попадает в промежуточного хозяина (часто им является беспозвоночное животное), а из него снова во внешнюю среду и затем—во второго промежуточного хозяина.

Вторым промежуточным хозяином в одних случаях может быть беспозвоночное, а в других—позвоночное животное.

Влияние среды на паразита очень большое. Паразиты, обитающие в различных органах, приобрели разные приспособления и изменились под влиянием той среды, в которой они обитают. Паразиты, живущие на коже и жабрах рыб, обладают приспособлениями для прикрепления к поверхности хозяина. Кишечные паразиты, подвергающиеся опасности быть выброшенными наружу перистальтическими сокращениями стенок кишечника, выработали крепкие присоски, шипы и другие приспособления для фиксации к стенкам пищеварительного канала. Многие из них не имеют кишечника и всасывают пищу всей поверхностью тела. Напротив, паразиты замкнутой кровеносной системы рыб в большинстве случаев потеряли органы прикрепления, так как они оказались ненужными для них в этой среде.

Можно различать следующие категории циклов развития:

1.         Жизненный цикл развития паразита протекает внутри одного и того же вида хозяина. Иначе говоря вся жизнь паразита протекает в среде организма только одного хозяина.

Примером таких паразитов является трихинелла Trichinella spiralis. Весь цикл у Trichinella spiralis завершается в одном хозяине, который является сперва дефинитивным и затем промежуточным хозяином. Заражение трихинеллой животных происходит путем поедания других особей, которые уже имеют в своей мускулатуре трихинеллу.

2.         В период жизненного цикла паразит проводит часть своей жизни в среде организма хозяина, а часть в среде, лежащей вне хозяина. Такого рода цикл развития имеет место у большинства паразитов.

3.         Жизненный цикл паразита в основном протекает в среде, лежащей вне хозяина, и лишь на очень непродолжительном отрезке времени паразит сталкивается со средой хозяина, причем даже и в этом случае паразит находится под влиянием среды, лежащей вне хозяина. Такого рода взаимоотношение между паразитом и средой наблюдается у некоторых временных паразитов.

4.         Жизненный цикл паразита протекает при участии двух хозяев: одного окончательного и другого промежуточного, причем промежуточный хозяин съедается окончательным хозяином. Во многих случаях окончательным хозяином для паразита служит позвоночное животное, в то время Как промежуточным—нередко беспозвоночное. В связи с этим мы различаем среду окончательного (дефинитивного) хозяина А и среду промежуточного хозяина В.

5.         Жизненный цикл паразита, хотя и протекает при участии двух хозяев (одного промежуточного и одного окончательного), но паразит во время цикла своего развития не выходит в среду, лежащую вне хозяина. Таким образом все развитие и вся жизнь паразита проходят в средах хозяина А и хозяина В. Такие взаимоотношения между средой и паразитом имеют место у некоторых кровяных паразитов (например у малярийного плазмодия, у Trypanosoma и Trypanoplasma и у некоторых представителей круглых червей из отряда Fillariata и др.).

6.         Жизненный цикл паразита хотя и протекает при участии двух хозяев (одного промежуточного и одного окончательного), но паразит во время цикла своего развития два раза проходит через среду, лежащую вне хозяев и, таким образом, два отрезка времени паразит находится под непосредственным влиянием среды, лежащей вне хозяев. Пример: цикл развития Sanguinicola.

7.         Жизненный цикл развития паразита протекает при участии трех хозяев: одного окончательного и двух промежуточных (первого промежуточного и второго промежуточного, или так называемого дополнительного), причем паразит во время цикла своего развития три раза находится под прямым влиянием среды, лежащей вне хозяина. Следует заметить, что промежуточный, дополнительный и дефинитивный хозяева сильно отличаются по свойствам среды своего организма друг от друга.

Так, например, дефинитивный хозяин является представителем теплокровных позвоночных, промежуточный хозяин принадлежит к беспозвоночным, а дополнительный представлен хладнокровным позвоночным. В связи с этим следует различать среду хозяина А—дефинитивный хозяин, среду хозяина В—промежуточный хозяин и среду С—дополнительный хозяин.

8.         Жизненный цикл развития паразита протекает при участии трех хозяев: дефинитивного, промежуточного и дополнительного„ но промежуточный хозяин съедается дополнительным; в связи с этим паразит во время цикла своего развития только два раза подвергается непосредственному прямому влиянию среды, лежащей вне хозяина.

9.         Жизненный цикл развития паразита протекает при участии трех хозяев (дефинитивного, промежуточного и дополнительного), причем дополнительный хозяин съедается дефинитивным. В связи с этим паразит подвергается прямому влиянию среды, лежащей вне хозяина два раза во время цикла своего развития. Пример: цикл развития сибирсЛю сосальщика (Opisthorchis felineus).

10.       Жизненный цикл развития паразита протекает при участии трех хозяев (дефинитивного, промежуточного и дополнительного), причем промежуточный хозяин съедается дополнительным, а дополнительный съедается дефинитивным. Таким образом, всего лишь один раз паразит во время цикла своего развития подвергается прямому и непосредственному влиянию среды, лежащей вне хозяина. Пример: цикл развития лентеца широкого, лигуЛы, триэнофоруса.

11.       Жизненный цикл развития паразита протекает при участии четырех хозяев (дефинитивного, промежуточного, дополнительного и вставочного). Пример: цикл развития сосальщика Alaria mustelae А—американская норка, В—Planorbis armigera (Say), С—головастик лягушки или лягушка, D — мышь.

12. Цикл развития некоторых видов паразитов может происходить двумя путями: а) в одних случаях он протекает без промежуточного хозяина по типу второй категории; б) в других случаях яйцо или личинка попадает в другой организм, где инкапсулируется. Этот организм не может быть назван промежуточным, так как цикл развития паразита может произойти и без его участия. Такого рода хозяин именуется резерву арным. Резервуарный хозяин съедается основным хозяином.

Некоторые виды круглых червей из сем. Heterocheilidae у птиц и млекопитающих развиваются прямым путем, без смены хозяев, однако заражение птиц чаще протекает при участии рыбы, в . организме которой находятся инкапсулированные личинки этих паразитов. Имеется пример, когда половозрелые особи червя живут в кишечнике хищных рыб (окуня), в то время как инкапсулированные личинки находятся в мышцах других рыб (плотвы). Например Rhaphidascaris acus.

В отдельных случаях взаимоотношения среды и паразита во время цикла развития бывают еще более сложными, чем у перечисленных выше категорий.

Заражение рыб паразитами может происходить или при непосредственном контакте зараженной рыбы с другой особью или через воду, или же через организм животного другого вида. Такое животное может быть или простым передатчиком, на поверхности или внутри которого находится паразит, или данный организм является необходимым звеном для завершения цикла развития паразита и тем самым для заражения рыб паразитами.

 

 

СРЕДА ОРГАНА И СРЕДА ОРГАНИЗМА ХОЗЯИНА КАК ЦЕЛОГО. ВЛИЯНИЕ ЭТИХ СРЕД НА ПАРАЗИТОВ

В результате взаимодействия между паразитом и хозяином возникает ряд особенностей организма, обеспечивающих полную или частичную невосприимчивость к заражению хозяина паразитами, или же ограничивающих деятельность паразитов и тем самым их влияние на организм хозяина. Эти особенности организма связаны уже со всеми его свойствами и возникли исторически (филогенетически) путем взаимоотношений паразита и хозяина (путем естественного отбора), или возникают во время индивидуальной жизни хозяина в результате взаимных влияний хозяина и паразита.

Невосприимчивость, или иммунитет, выражается как в поедании попадающих в организм хозяина паразитов (фагоцитоз), так и в выработке особых (химических) веществ. Эти вещества возникают не во всех частях организма и являются результатом деятельности особых ретикулоэндотелиальных клеток и белых кровяных телец. Поступая в кровь и лимфу, эти вещества разносятся по всему организму. Однако не все органы и ткани одинаково снабжаются кровью и лимфой и обладают одинаковой сетью кровеносных и лимфатических сосудов.

У каждого органа есть своя среда, до некоторой степени изолированная от среды кровеносной и лимфатической систем посредством особых гистогематических барьеров. Эти гистогематические барьеры задерживают и не допускают з среду органов некоторые вещества, циркулирующие в крови и лимфе.

В организме можно различать:

1)        среду поверхностных органов (кожа, жабры, конъюнктива глаза и др.);

2)        среду полостных органов, имеющих связь с внешней средой (пищеварительный канал, мочевой пузырь и др.);

3)        среду тканей и органов, включенных в кровеносную систему (железы внутренней секреции и др.);

4)        среду кровеносной и лимфатической систем.

Несомненно, что паразиты, живущие в этих средах, подвергаются различному влиянию организма хозяина как целого, так и среды отдельного органа.

Среда органа и ее влияние на паразитов

Непосредственной средой, в которой живет паразит, является среда органа хозяина. Паразит приспособляется (адаптирует) к этой среде. В ряде случаев приспособление паразита к определенному органу настолько сильно, что паразит обитать в других органах того же хозяина уже не может. Хотя непосредственной средой для паразита является среда органа, но даже и эта среда является отличной от среды такого же органа у других видов хозяев. Так, сосальщик Fellodistomum fellis не только способен локализироваться в пределах одного лишь органа—желчного пузыря, но может паразитировать только у рыб, принадлежащих к роду Anarrhicbas, а у других видов рыб жить не может. Сосальщик Sanguinicola inermis локализируется в крови только у карпа. Сосальщик Sanguinicola armata локализируется в крови только у линя. Сосальщик Sanguinicola intermedia локализируется только в крови и только у карасей. Пиявка Hemibdella soleae v. Bened обитает только на коже (чешуе) и только у камбал из рода Solea.

Из вышеуказанных примеров видно, что паразит адаптировал не только к органу, но именно к специфике органа определенного вида или группы близких видов хозяев.

Но наблюдается и другая форма адаптации, при которой паразит способен обитать в одном определенном органе, но у обширного числа видов хозяев. Так, круглый червь Rhabdias bufonis способен локализироваться только в легких, у большинства родов земноводных. Сосальщик Gorgodera warsoviensis способен обитать только в мочевом пузыре, но у весьма разнообразных видов земноводных. Личинка сосальщика Diplostomum volvens локализируется почти исключительно в хрусталике глаза разнообразных видов рыб.

Третья группа паразитов может обитать в разных органах у разнообразных хозяев. Примером является Cysticercus cellulosae, способный обитать в мышцах, мозгу, селезенке и других органах человека, свиньи, собаки и др. Эхинококк (пузырь), также обитает в костях, легких, печени, мозгу, селезенке, сердце и других органах крупного рогатого скота, свиньи, человека и др. Philometra mariae, способна локализироваться как в подкожной клетчатке, так и в яичнике камбал и скорпеновых рыб.

Некоторые паразиты удивительно специфичны к определенным органам хозяина. Вся морфологическая и физиологическая организация некоторых паразитов настолько приспособлена к жизни в определенных условиях, существующих в органе, что в других органах они жить не могут. Эти приспособления могут состоять в морфологических особенностях, дающих возможность поселяться паразитам на одних органах и исключающих возможность обитания их на других. Но наряду с морфологическими особенностями многие паразиты обладают физиологическими особенностями в своей организации, приспособленными для жизни в определенном органе, а иногда и в участка органа. Так, одни из паразитов являются аэробами, а другие—анаэробами. Это отношение к кислороду часто ограничивает возможность поселения некоторых видов паразитов в органах с определенным газовым режимом. Иногда эти особенности физиологической организации паразита со средой органа хозяина настолько тесные, что паразит ограничивается в своем распространении лишь небольшим участком органа.

При изучении ленточных червей, паразитирующих у птиц; было замечено, что родственные роды и виды ленточных червей обитают у близких в зоологическом отношении семейств и родов птиц. Эту особенность в заражаемости птиц паразитами стали рассматривать как определенную закономерность. Однако некоторыми исследователями (Догель, Марков) был приведен ряд фактов, не подчиняющихся этому закону. Тем не менее впоследствии это правило оказалось применимым не только к ленточным червям, но и к другим группам паразитов. Так, Б. Быховский в 1933 г. в своей работе о специфичности представителей видов сосальщиков из рода Dactylogyrus к видам рыб констатирует, что некоторые виды рода Dactylogyrus чрезвычайно характерны для определенных видов рыб и только у этих видов рыб паразитируют, другие виды Dactylogyrus могут паразитировать у нескольких близких видов и родов рыб, причем эти виды рыб способны давать помеси между собой. В дальнейшем рядом исследователей этот закон был применен к различным группам паразитов. Такой специфичной группой паразитов являются пухоеды Mallophaga. Исследование пухоедов птиц установило, что многие виды пухоедов чрезвычайно специфичны для определенных видов птиц и только на них паразитируют.

 

 

ИММУНИТЕТ

Под иммунитетом обычно подразумевается невосприимчивость организма к заражению возбудителем болезни и к заболеванию. По своему возникновению и происхождению различают естественный (врожденный) и приобретенный иммунитет. При первой форме иммунитета животное обладает невосприимчивостью к заболеванию или от рождения, или с определенного возраста, причем эта форма иммунитета связана с особенностями организма животного, присущими ему от рождения или проявляющимися у него с возрастом. Способность к невосприимчивости в данном случае, уже имеется в организме, почему получила название естественного, или врожденного иммунитета. Вторая форма иммунитета появляется лишь при условии заражения животного возбудителем заболе-вания и возникает после перенесения организмом соответствующей инфекции или инвазии. Иммунитет может быть полным и неполным или относительным. Полным называется такой иммунитет, при котором животное не заражается возбудителем данного заболевания при обычных обстоятельствах. Причиной такого иммунитета являются иногда морфологические особенности паразита, вырабатывающиеся в связи с его специализацией к обитанию у определенной группы хозяев.

У ленточного червя Pyliobothriumlac- tuca ботридии обладают сложными извилинами ущемляющих поверхностей» Изучение строения этих извилин ботридии показало, что они соответствуют строению суенок кишечника ограниченного количества рыб из группы селяхии. В других .группах рыб этот вид ленточного червя обитать не доожет., Его бощидии не приспособлены к строению стенок кишечника других рыб щ поэтому, паразит не может прикрепиться к их стенкам. ,

Чаще приходится наблюдать относительный иммунитет. Такого рода невосприимчивость выражается в том, что степень зараженности хозяина бывает незначительной; а также и в том, что многие из паразитов не достигают половой зрелости или же уменьшается степень их плодовитости. Ярким примером проявления относительного иммунитета может служить зараженность разных видов рыб дигенетическим сосальщиком Bunodera luciopercae. Этот сосальщик паразитирует главным образом в пищеварительном тракте хищных рыб: судака, окуня, ерша, щуки и др. В виде редкого исключения он обнаруживается у некоторых видов карповых рыб. Сравнительные и одновременные исследования поведения сосальщика у разных видов рыб (Ляйман) показали, что Buno-dera luciopercae ведет себя по-разному. В то время как в судаке Bunodera luciopercae достигает крупных размеров и заражает судака на 100%, у ерша он достигает небольшой величины и заражает только на 10%. В окуне размеры Bunodera luciopercae занимают среднее положёние между величиной этого паразита у ерша и судака. Зараженность окуня Bunodera luciopercae составляет 56%.

Из этого следует, что ерши обладают естественным относительным иммунитетом в наибольшей степени по отношению к В. luciopercae. Окунь в меньшей степени, а судак наиболее восприимчив к Bunodera luciopercae из этих трех видов рыб. Плодовитость этих паразитов в судаке и окуне также различна: наибольшая плодовитость их в судаке, наименьшая в ерше и средняя в окуне.

Другим примером проявления относительного иммунитета у рыб может служить ленточный червь Phyllobothrium caudatum. На половозрелой стадии паразит паразитирует у акуловых рыб в северной части Тихого океана. В кишечнике костистых рыб этот ленточный червь обитает лишь на неполовозрелой (личиночной) стадии, не обнаруживающей никаких признаков разделения тела на членики. Изучение, проведенное на Дальнем Востоке (Ляйман), показывает, что, паразит, паразитируя в кишечнике разнообразных морских костистых рыб, останавливается на так называемой стадии «сколекс полиморфус». Эта личиночная стадия на головном конце имеет девять присосов, из которых восемь располагаются попарно, накрест, а девятая присоска помещается в центре головки. В кишечнике лососевых рыб паразит, проходя стадию личинки сколекс полиморфус, развивается дальше, достигая более поздней стадии, у которой четыре внешние присоски превращаются в ботридии. Но стробиляция отсутствует и у этой стадии.

Таким образом, здесь имеет место проявление у костистых рыб относительного частичного иммунитета по отношению к Ph. caudatum. Лососевые рыбы имеют более слабый иммунитет по сравнению с другими семействами костистых рыб, и поэтому паразит развивается в их кишечнике до более поздней стадии.

 

 

 

Возрастной естественный иммунитет

Естественным возрастным иммунитетом называется такого рода невосприимчивость, которая появляется лишь с определенного возраста животного.

У рыб возрастной иммунитет имеет место при ряде заболеваний: костиазисе (заболевание, вызываемое жгутиконосцем Costia есаtrix); дактилогирозе (заболевании, вызываемом моногенетическим сосальщиком Dactylogyrus vastator) и чернильном заболевании, вызыьаемом личинкой дигенетического сосальщика Neascus cuticola. Эти заболевания наблюдаются лишь в мальковом возрасте рыб. У взрослых рыб эти паразиты могут обитать в ограниченном количестве и не способны вызывать болезнь.

 

 

Теории иммунитета

Теория иммунитета была создана русским ученым Мечниковым. Мечников придавал большое значение фагоцитам. Название— фагоцит обозначает пожирающая клетка (от греческих слов fago— пожирать и cytos—клетка). К фагоцитам, с одной стороны, относятся белые кровяные тельца, циркулирующие в крови, а также блуждающие между тканями фагоциты, с другой стороны. Фагоцитарной особенностью обладают многие оседлые клетки. Они фиксированы в определенных местах, являются оседлыми и носят название купферовских клеток. Эти клетки способны фагоцитировать не только бактерии, но и другие посторонние вещества, попадающие в организм. Много таких клеток находится в печени. «Барьерная» функция печени, благодаря которой многие ядовитые вещества, поступающие в организм позвоночных животных через стенку кишечника, задерживаются в печени и не проникают дальше в организм, объясняется деятельностью купферовских клеток. Аналогичных клеток много в селезенке, в костном мозгу и лимфатических узлах. Клетки эндотелия сосудов также обладают способностью к фагоцитозу. Все эти клетки получили название клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы имеют большое защитное значение для организма в борьбе с заразным началом. Выключая из организма ретикуло-эндотелиальные элементы, можно видеть, что такое животное при заражении будет погибать быстрее по сравнению с контрольными, где фагоцитирующие элементы не выключены блокадой. Фагоциты не только защищают организм от проникновения бактерий и других возбудителей заболеваний, но и уничтожают всякие посторонние вещества, поступающие в организм. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы и блуждающие фагоциты во многих случаях переваривают микробов и белковые вещества, поступающие в организм (в кровь) помимо пищеварительного канала. Во время процесса воспаления разрушенные участки ткани также фагоцитируются этими клетками. Однако фагоцитам не всегда удается переварить и уничтожить микроба; в ряде случаев им удается только окружить возбудителя заболевания и изолировать его в определенном месте организма. Кроме фагоцитарной функции клетки ретикуло-эндотелиальной системы и блуждающие фагоциты обладают еще и свойствами секреторного порядка. Они выделяют в кровь и лимфу, а также в окружающие ткани особые вещества, которые или убивают возбудителей заболевания, или нейтрализуют (обезвреживают) действие ядов (токсинов), выделяемых паразитами. Эти защитные вещества имеют общее название антител. Бактерия или другое белковое и липоидное тело, введенное в организм и вызывающее образование антител, называется антигеном. Образование антител, по-видимому, происходит по всей ретикуло-эндотелиальной систему а также в нем участвуют и блуждающие фагоциты, в том числе и лейкоциты крови.

Ряд ученых считает, что роль фагоцитоза в явлениях иммунитета второстепенна, первостепенное же значение ими отводится бактерицидным свойствам соков организма, в том числе и кровяной сыворотке. Эта теория получила название гуморальной от слова гумор—жидкость. В настоящее время выработку антител приписывают отчасти фагоцитам и отчасти клеткам ретикуло-эндотелиальной системы. Кроме того, антитела-опсонины, находящиеся в кровяной плазме (сыворотке), способствуют фагоцитозу. Таким образом, обе теории иммунитета дополняют одна другую, а не находятся в противоречии между собою.

Стойкость иммунитета, образующегося после некоторых инфекций, объясняется способностью организма быстро реагировать при повторной встрече с тем же антигеном. Антитела специфичны, т. е. они будут проявлять свое действие наиболее ярко только на тот антиген, которым иммунизировался данный организм.

В настоящее время многие явления иммунитета объясняются физико-химической теорией, которая сводит сущность иммунитета к перестройке коллоидов организма. Если взять сыворотку человека, и рассматривать её в ультрамикроскоп, то можно убедиться, что это не однородная жидкость, а коллоидная субстанция, состоящая из многочисленного количества мелких зернышек. Это не будет истинным раствором, как, например, раствор

хлористого натра, где никаких видимых частиц нет, а коллоидным раствором. Такой коллоидный раствор состоит из мельчайших частиц, причем периферия каждой такой частицы как бы окружена некоторой зоной. Если это белковая частица, то зона также белковая. В свободных пространствах между частицами находится растворитель—вода. Эти частицы не соприкасаются между собой, потому что определенные условия электрозарядности, натяжения жидкости этих частиц не дают возможности их соприкосновения. При примеси солей условия изменяются, получается осадок. Всякая коллоидная жидкость, находящаяся в видимом состоянии раствора, находится в состоянии золя. Когда же образуется осадок, то этот осадок называют гелем. Осадок может образоваться от продолжительного стояния, от действия света, прибавления солей и от изменения температуры. Во всех физико-химических, во всех коллоидальных реакциях имеет огромное значение поверхностная площадь коллоидальных частиц.

Если представить себе кубик, ребра стенок которого будут равны 1, то вся площадь поверхности этого кубика будет иметь 6 см2. Если этот кубик заполнить коллоидной жидкостью и разделить его на огромное количество мельчайших кубиков объемом 0,01 кубического микрона каждый, затем сложить поверхности всех этих кубиков, то получится площадь, которая будет занимать не 6 см3, а приблизительно площадь, равную 600 м2 при одной и той же массе жидкости. Получается огромная поверхностная протяженность, на которой могут фиксироваться различные газообразные и растворенные вещества. Обычные химические реакции по своему течению и характеру отличаются от коллоидных. Если желают вызвать осадок в каком-нибудь золе, то очень важно будет ли прибавляться осаждающее вещество сразу или постепенно. Если к коллоидному раствору прибавляют осаждающее вещество постепенно, в несколько приемов, то осадка может и- не быть. Имеет значение для появления осадка и кон-центрация осаждающего вещества. При коллоидных реакциях избыточное прибавление одного коллоида к другому может вновь вызвать растворение первоначально образовавшегося осадка. Полагают, что большинство реакций иммунитета—коллоидные реакции, что антитела, например антитоксины, адсорбируют на своей поверхности ультрамикроскопические частицы коллоидов токсина.

Виды реакции антител. Путем наблюдений установлено, что холерные вибрионы, попавшие в кровь морской свинки, растворяются. Это было установлено путем вспрыскивания в полость тела морских свинок культуры холерных вибрионов. Явление это называют лизисом (от греческого слова лизис—растворение). Такая визирующая (литическая) способность крови используется организмом в качестве борьбы с возбудителями болезней. Лизис наблюдается также и при проникновении в кровь белковых веществ, чуждых данному организму. В ряде случаев организм вырабатывает и другие способы борьбы с микроорганизмами. Например, бактерии, попадающие в кровь, склеиваются пачками. Это явление носит название агглютинации (склеивание). Выпадение осадка, в результате образования антител с прежде вводимыми белками называется преципитацией. Микробы, подвергшиеся агглютинации и преципитации, разрушаются и погибают.

Антитоксины. Антитоксинами называются вещества, вырабатываемые в организме и способные обезвреживать токсины и их действие на животные ткани. О том, как проявляют свое действие антитоксины, высказывалось немало предположений. В настоящее время смотрят на взаимодействие токсина с антитоксином как на коллоидную реакцию иммунитета, протекающую по законам физической химии, а не по законам чисто химических реакций. По типу коллоидных происходят различные реакции иммунитета. Но в рамки физико-химической теории не укладывается закон специфичности антител. При заболеваниях рекомендуется возможно раннее введение антитоксической сыворотки, так как промедление поведет к тому, что токсины успеют связаться с клетками, и сыворотка в таких случаях уже не окажет лечебного действия.

Опсонины. Если взять бактерии, прибавить к ним лейкоцитов и наблюдать под микроскопом, то будет отмечаться фагоцитоз. Бактерии будут фагоцитироваться лейкоцитами. Если взять одинаковое количество бактерий и лейкоцитов, и, кроме того, прибавить сыворотку, то фагоцитоз будет происходить быстрее: бактерии более энергично будут захватываться лейкоцитами и перевариваться: Это усиливающее свойство сыворотки называется оцсоническим свойством. Предполагали, что сыворотке присущи особые свойства, которые делают бактерии легко поглощаемыми лейкоцитами, что прибавление сыворотки стимулирует лейкоцитов, а на самом деле оказалось, что сыворотка действует протравляющим образом на бактерии. Бактерии, измененные в своих физико-химических свойствах, легче адсорбируются лей-коцитами. Опсонические свойства нормальной сыворотки неиммунного животного способствуют усилению фагоцитоза. Опсонины иммунной сыворотки, в отличие от опсонинов нормальной сыворотки, называются еще бактериотропинами. Помимо того, опсонические свойства сыворотки могут увеличиваться и тогда, когда животное переболевает той или иной инфекцией.

Реакции иммунитета, особенно реакции преципитации и агглютинации, широко применяются во врачебной практике, в научно-исследовательской работе у биологов, медиков и ветеринарных врачей, а также и в санитарном деле. Иммуннобиологические реакции чрезвычайно специфичны по отношению к попадающим в кровь микробам и белковым веществам. Эти реакции во многих случаях помогают установить степень генетического родства организмов различных зоологических классов и видов. Необходимо отметить, что иммунно-биологическая реакция имеет значение и для диагностики заболевания.

Многочисленными экспериментами доказано, что невосприимчивость животных по отношению к заболеваниям повышается при полноценном питании, т. е. при наличии в пище белков, жиров, солей воды и, в особенности, витаминов в необходимых для организма количествах. Неполноценное питание, недостаток или отсутствие витаминов ведет к повышению восприимчивости животных к заболеваниям и тем самым к понижению иммунитета.

Путем установления надлежащего пищевого режима (включая и витамины) в ряде случаев удавалось полностью освободить животных от инвазии некоторыми паразитами, или сильно понизить их вирулентность (добиться прекращения их размножения— яйцепродукции, замедления в росте или не достижения ими половой зрелости). По отношению к рыбам в науке имеется сравнительно мало подобных наблюдений. Но уже имеющиеся данные подтверждают указанное выше положение. Все это указывает на громадное значение полноценного питания и наличия в пище необходимых витаминов.

Приобретенным называется иммунитет, получаемый животным после перенесения инфекции или инвазии. Приобретенный иммунитет наблюдается в результате заражения животного в природных условиях без участия человека и проявляется он в следующем:

1)        в невосприимчивости к новому заражению (суперинвазия) или суперинфекция, при наличии в организме паразитов. Такого рода иммунитет мы имеем у человека при инвазии его солитером Taenia solium. Наличие в кишечнике человека вооруженного цепня не дает возможности заразиться другим экземпляром этого же паразита;

2)        в освобождении хозяина от паразита путем выхода паразита из организма, либо путем рассасывания его в самом организме, а также с помощью петрификации;

3)        в сокращении срока жизни паразитов, так как организм рырабатывает особые вещества, которые сокращают жизнь пара- .зита и приводят его к смерти;

4)        в замедлении миграции паразитов в организме хозяина, в приобретении некоторыми органами, например печенью, способности задерживать паразитов при миграции (барьерное значение органов), в ограничении степени зараженности паразитами хозяина и в замедлении их развития.

Кроме приобретенного иммунитета, возникающего при заражении животных без непосредственного участия человека, возможен так называемый искусственно приобретенный иммунитет, возникающий в результате прививок (вакцин).

 

 

Другие формы защитных реакций организма

Организм борется с заболеваниями путем изоляции больного участка или органа посредством развивающейся соединительной ткани. Очаг болезни окружается разросшейся соединительной тканью и таким образом изолируется от остальных частей организма. Иногда в этой прослойке соединительной ткани отлагается известь, что еще более совершенно изолирует очаг болезни от остальной части организма. Во многих случаях организму удается изолировать таким образом очаг инфекции или инвазии и не дать возможности заболеванию распространиться. В некоторых случаях весь очаг (при небольших его размерах) может полностью петрифицироваться, и паразиты, находящиеся в очаге, при этом также пропитываются известью и погибают.

Примером петрификации является окаменение личинок Trichinella spiralis в мышцах свиньи, отложение извести вокруг очагов инфекций туберкулезного процесса у млекопитающих. У рыб отложение извести происходит в печени окуня, вокруг личинок Triaenophorus nodulosus; у сигов вокруг хоботков колючеголовых червей и др.

Анафилаксия. Под анафилаксией разумеется повышенная чувствительность к повторному парентеральному введению чужеродного белка. Это состояние противоположно иммунитету. Было выяснено, что если производить повторное впрыскивание белка после одиннадцати дней после того, как был введен первый раз такой же белок, то животное может погибнуть при явлениях так называемого анафилактического шока. Оказывается, что свинка, получившая первую инъекцию чужеродного белка, становится чувствительной ко вторичному введению того же белка не только в ближайшее время после одиннадцати дней, но она может сохранять эту повышенную чувствительность на долгое время, на многие месяцы и даже годы. Из наблюдений известно, что не только сама свинка сохраняет эту чувствительность, но она может передавать ее и своему потомству. Передачи этой повышенной чувствительности через самца не происходит. Когда в первый раз вводится чужеродный белок животному, то говорят, что животное стало сенсибилизированным, т. е. стало обладать повышенной чувствительностью к данному белку. Эту повышенную чувствительность можно уничтожить способом, предложенным Безродкой, а именно—ввести животному за час до введения второй разрешающей дозы белка ничтожное его количество и, таким образом, десенсибилизировать животное. При этом получается состояние антианалафилаксии, иначе говоря, возникает иммунитет. Вполне достаточно одной тысячной части кубического сантиметра белка для того, чтобы через одиннадцать дней (инкубационный период) после его введения свинка могла погибнуть от вторичного введения того же белка.

Рядом с явлением анафилаксии стоит явление идиосинкразии. Этим названием обозначается повышенная чувствительность к «самым разнообразным вкусовым, пищевым, лекарственным и химическим веществам. Особенно часто наблюдается идиосинкразия к ракам, землянике, к йоду, морфию, хинину, кокаину.

Если идиосинкразия наблюдается по отношению к пищевому белку, то чем объясняется идиосинкразия к различным химическим, небелковым веществам? По видимому, введенное лекарственное вещество вступает в соединение с белками нашего организма. Это соединение или само становится ядовитым, или введенное вещество так изменяет белки нашего организма, что продукты этой денатурации играют в данном случае роль чужеродного белка. Для объяснения сущности анафилаксии были предложены различные теории, но ни одна из них до настоящего времени не может до конца объяснить это явление.

Аллергия. Из сказанного выше видно, что на повторное введение белка организм реагирует или выработкой иммунитета или анафилактической реакцией. Эти различные реакции организма на повторное введение белка носят название аллергии.

Иммунный организм тоже является аллергическим, но в настоящее время под аллергией понимают лишь изменение чувствительности. Аллергия—более широкое понятие, чем анафилаксия: последняя является частным случаем первой.

Сывороточную болезнь можно объяснить и тем, что некоторые субъекты по своей конституции являются особо чувствительными к инородному белку.

К аллергическим состояниям, например, относятся: 1) сенная лихорадка—приступы удушья, происходящие в период цветения злаков вследствие вдыхания растительной белковой пыльцы; сенсибилизация происходит здесь через дыхательные пути, 2) бронхиальная астма.

Аллергия в настоящее время стоит в центре внимания теории и клиники. Целый ряд заболеваний стараются объяснить с точки зрения аллергии, например ревматизм. Считают, что здесь когда-то имела место сенсибилизация стрептококком, которая прошла незаметно. Затем при действии даже неспецифического фактора, например охлаждения, развивается классическая клиническая картина ревматизма.

В некоторых случаях при аллергии наблюдается специфичность, в других ее нет, т.е. сенсибилизирующий и разрешающий фактор не один и тот же (параллергия).

 

 

Пути возникновения иммунитета

Во всех перечисленных примерах полная невосприимчивость у животных имеется в связи с адаптацией паразита к определенным хозяевам и органам хозяев. Организмы хозяев, обладающих иммунитетом, не претерпевают изменений по пути возникновения такового, т. е. хозяева сами не участвуют в установлении этой формы невосприимчивости. Но в некоторых случаях свойство хозяев является причиной их невосприимчивости к паразитам. Так, например, муравьи содержат в своем организме муравьиную кислоту (альдегид) и являются невосприимчивыми к большинству паразитов. Несомненно, что появление муравьиной кислоты у муравьев не связано с приспособлением муравьев в борьбе с паразитами, но оно явилось тем барьером, который преградил путь к проникновению паразитов в организм хозяев и явился в данном случае решающим моментом, обусловливающим невосприимчивость к паразитам. Но иногда можно наблюдать появление особых образований в организме хозяина, направленных к защите хозяина от определенного вида паразитов. В этом отношении особенно интересны взаимоотношения между растениями-хозяевами и паразитами-насекомыми.

Остановимся на взаимоотношениях наездника Blastophaga grossorum и смоковницы Ficus carica. Эти взаимоотношения известны уже давно и описаны рядом исследователей. Академик Скрябин, рассматривая эти явления, считает их проявлением особой формы взаимоотношений и назвал их симбио-паразитизмом. Наездник Blastophaga grossorum находится в симбиозе со смоковницей. Без участия этих насекомых смоковницы обречены на бесплодие. Детали сожительства этих организмов сводятся к следующему: соцветия фиги имеют грушевидную форму и характеризуются наличием внутренней полости, усаженной мелкими, неодинакового строения, цветами. Один экземпляр фиг, так называемый фикус, обладает соцветиями, состоящими исключительно из женских цветов, с весьма простым околоцветником и с завязью, снабженною длинным столбиком; цветы эти предназначены для развития семян. Другие экземпляры фиг, именуемые капрификус, имеют соцветия, состоящие из двух типов цветов: 1) мужских, расположенных ближе к отверстию соцветия и построенных из простого околоцветника с тремя тычинками и 2) женских цветов .завязью, имеющих весьма короткий столбик: это так называемые цветы галл, которые никогда не производят плодов, но зато служат для развития личинок насекомых. Последние характеризуются бескрылыми самцами и крылатыми самками, откладывающими свои яйца в завязь как короткостолбчатых, так и длинностолбчатых цветов смоковницы. Вся суть симбиоза сводит? ся к тому, что яйца, отложенные в длинностолбчатые цветы, благодаря укороченности яйцеклада, попадают не в завязь, а лишь в ткань столбика, вследствие чего личинки из этих яиц не развиваются, а яйца погибают, давая возможность созревать нормально семенам. Наоборот, из яиц, отложенных самкой в завязь короткостолбчатых цветов, вылупляются личинки, которые выедают семяпочки от цветов, кастрируют растение, в результате чего и образуются так называемые цветы галл; личинки здесь после обычного метаморфоза, превращаются во взрослых насекомых—бескрылых самцов и крылатых самок. Первые, не покидающие место своего развития, не выползающие из полости соцветия, оплодотворяют самок, после чего последние выходят из отверстия наружу для того, чтобы перелететь на другие соцветия и отложить яйца. По пути к наружному выходу из полости соцветия самки неизбежно должны пройти район расположения мужских цветов, в результате чего их тело облекается пыльцой, которая переносится самкой при проникновении ее в другие соцветия. Попав в соцветие, самка опыляет длинностолбчатые цветы, которые дают семена, так как личинки в этих цветах развиться не могут; наоборот, попав в соцветие капрификус, опыление короткостолбчатых цветов не происходит, а формируются галлы-цветы, в завязи которых благополучно развиваются личинки ос, превращающиеся снова во взрослых насекомых. Таким образом, смоковница выработала особый тип галловых цветов, приспособленных специально для принятия яиц насекомых; цветы эти извратили свою нормальную функцию, так как, невзирая на наличие семяпочек, они вследствие недоразвития столбика и рыльца не в состоянии дать семян. Растение жертвует этими цветами ради того, чтобы в них развились насекомые, которым будет принадлежать роль в опылении длинностолбча- тых, нормально развитых женских цветов, приспособленных специально для развития семян и выработавших особенности для того, чтобы личинки осы в них не могли получить развития.

Таким образом, мы видим, что в результате длительного сожительства паразита и хозяина выработались особые органы (цветы), иммунные для личинок паразита. Это указывает, что в некоторых случаях невосприимчивость может выработаться филогенетически в результате взаимодействия паразита и хозяина.

Ряд других исследователей высказывает мысль о возможности появления иммунитета путем длительного влияния паразитов на организм хозяина и отбор иммунных особей путем естественного отбора из поколения в поколение.

 

 

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЮ РЫБ И ОСНОВЫ ЭПИЗООТОЛОГИИ

Заражаемость паразитами животных и рыб зависит от разнообразных факторов, которые могут быть подразделены на: 1) физиологические, т. е. факторы, связанные с особенностью организма рыбы и его изменений; 2) экологические, т. е. факторы, связанные с влиянием среды, окружающей рыбу, и взаимоотношениями организма рыбы с окружающей ее средой и 3) зоогеографические, т. е. факторы, связанные с географическими особенностями местности, ареалами распространения промежуточных хозяев и переносчиков и др.

 

 

Заражаемость рыб в зависимости от их вида

Общеизвестным признается тот факт, что некоторым заболеваниям подвержены только определенные виды рыб, в то время как другие не страдают от этих болезней. Причиной этого является полная у определенных видов рыб невосприимчивость к возбудителям некоторых болезней. Эта невосприимчивость связана с морфологическими, но чаще с физиологическими (биохимическими) особенностями организма у этих видов рыб и поэтому получила название видового иммунитета.

Способность обладать видовым иммунитетом используется в ряде случаев для борьбы с массовыми заболеваниями (эпизоотиями) в водоемах. Так, в случае повторяющейся из года в год эпизоотии чумы щук, рекомендуют заселять те же водоемы судаком, который почти не подвержен данному заболеванию и мероприятие это дает возможность без потерь эксплоатировать данный озерный водоем. Или, в связи с повторяющимися сильными эпизоотиями краснухи карпов, некоторыми прудовыми хозяйствами практикуется замена разведения карпа серебристым карасем, Carassius auratus gibelio. В этом случае серебристый карась, как более стойкий к краснухе, даст возможность успешно эксплоатировать данные пруды.

 

 

Заражаемость рыб в зависимости от возраста

Заболеваемость рыб часто находится в зависимости и от их возраста. Наблюдения показали, что некоторые болезни приурочены лишь к мальковому возрасту рыб, другие к зрелому. Заражаемость рыб паразитами во многих случаях зависит и от возраста хозяев. На стадии икринки рыбы обычно но заражаются паразитами, но в отдельных случаях у некоторых видов рыб наблюдается инвазия икринок еще в то время, когда они находятся внутри яичника. Примером такого паразита является своеобразное кишечнополостное Polypodium hydri- forme, проникающее в икринку осетровых рыб еще в тот период, когда икринка находится внутри рыбы, но развивается дальше уже после выметывания рыбой икринок в воду. Вторым примером является споровик Henneguya oviper.da, паразитирующий в икринках щуки. После выхода икринок в воду на них поселяется грибок сапролегния и некоторые бактерии. Но по сравнению с более поздними стадиями развития рыб (например мальками), а также взрослыми рыбами, икра подвергается заражению паразитами сравнительно реже, причем количество видов этих паразитов, небольшое. Это обстоятельство является важным при перевозке икры с целью акклиматизации. Так, например, в связи с акклиматизацией, в уральские озера была завезена икра сигов. Молодые сиги, вылупившиеся из икры, были совершенно свободны от паразитов. Спустя несколько лет, в- этих водоемах были проведены паразитологические исследования, показавшие, что сиги, развившиеся из завезенной икры, не имелй паразитов, распространенных в водоемах, откуда была вывезена икрав этих рыб (Богатова).

Постепенное заселение паразитами развивающегося организма рыбы еще мало изучено. Наблюдения в этом направлении имеются по отношению к карпу (Ляйман). Первым из паразитов на мальке карпа кругореснитчатая изфузория триходина, Trichodina domergufcrv-Sro происходит приблизительно на седьмой день после выклева малька из икры, а несколько позже появляются хилодовгаюстия и другие. Из многоклеточных паразитов раньше всего появляются Dactylogyrus vastator и D. anchoratus.

Вначале эти паразиты поселяются на поверхности кожи, а затем переходят на жабры. По мере роста малька карпа Dactylogyrus vastator переходит на жабры и располагается на всей их поверхности. Это наступает, когда малек имеет 2—3 см длины. На 18—20-й день обнаруживается скопление черного пигмента, в коже малька карпов, свидетельствующее о появлении там личинок сосальщика Neascus cuticola.

Среди паразитов рыб имеются и такие, которые приурочены, лишь к раннему возрасту рыб. У взрослых рыб эти паразиты, совершенно не.оёит а ют~ илтмше юте я в весьма небольшом количестве. Примером таких паразитов является жгутиконосец костия (Costia necatrix), сосальщик дактилогирус-опустошитель (Dactylogyrus vastator), сосальщик неаскус (Neascus cuticola) и др..

Наряду с паразитами, инвазирующими с раннего возраста рыб, существуют группы паразитов, поражающих рыбу в более позднем возрасте. К таким паразитам принадлежат гвоздичники, колючетоловые черви и др. У карпа в течение первых месяце» колючеголовые черви совершенно не встречаются и заражают его в значительном количестве только на втором году жизни.

В деле приспособленности паразитов в отношении возраста-рыбы имеет значение иммунитет, который вырабатывается у рыбы с возрастом. К таким паразитам, которые с возрастом рыбы погибают в ее организме, относится неаскус кутикола (Neascus cuticola). Этот паразит встречается у многих карповых рыб. Наблюдения над зараженностью карпа показали, что эти паразиты постепенно погибают и рассасываются по мере пребывания их в организме рыбы.

Основываясь на появлении с возрастом, у карпов иммунитета, по отношению к жгутиконосцу костия, моногенетическому сосальщику, дактилогирусу-опустошителю, практически применяется смешанная посадка, состоящая в том, что в один и тот же пруд сажают стандартных годовиков и мальков, вылупившихся из икринок в настоящем сезоне. В результате получается более разреженная посадка мальков, что исключает возможность быстрого заражения паразитами друг от друга и, таким образом, предохраняет их от массового заражения и гибели.

Характер заражения паразитами разного возраста рыбы зависит и от ее питания. Так, хищные рыбы питаются в молодом возрасте планктоном, затем бентосом и в старшем возрасте— почти исключительно другими рыбами. Ясно, что характер пищи обусловливает и возможность заражения различными паразитами. Составные части планктона, как-то: веслоногие рачки, циклопы и диаптомусы являются промежуточными хозяевами для некоторых ленточных червей (протеоцефалус, личинок триенофорус и др.). И, действительно, ранний возраст хищных рыб сильно инвазирован этими паразитами. Проведенные наблюдения на Стз-врв-Селигер показали, что 92% мальков окуня в возрасте трех месяцев уже заражены паразитом Proteocephalus регсае, в возрасте одного года—на 80%, а в возрасте трех лет—только на 30%. Это вполне понятно, так как трехлетние окуни питаются главным образом бентосом. В более позднем возрасте снова процент заражения этими ленточными червями повышается, так как старые окуни питаются рыбами, а внутри рыб содержатся личинки Proteocephalus регсае. Эти личинки не перевариваются в организме крупных окуней вследствие антиферментов, содержащихся в теле личинок. Proteocephalus регсае прикрепляются к стенке кишечника крупных окуней и продолжают паразитировать внутри их. На озере Селигер шестилетние окуни, по наблюдениям, заражей&г Р. регсае на 60%. Тоже самое наблюдается в изменении Заражения щуки паразитом P. cernuae. У окуня существуют паразиты, заражение которыми с воз-растом увеличивается. Так, окуни до одного года совершенно -не заражены круглым червем «Camallanus labiistris.

Этим паразитом заражено 12% рыб одногодичного возраста; 40% рыб—трехлетнего возраста и, наконец, 60% рыб—шестилетнего возраста. Указанные явления можно объяснить переходом к питанию бентосом в более позднем возрасте окуня.

Наблюдая различную зараженность паразитами рыб разных возрастов, можно притти к выводу, что существуют следующие категории паразитов, по-разному относящиеся к возрасту рыб.

К таким паразитам относятся: жгутиконосец Costia necatrix, моногенетический сосальщик Dactylogyrus vastator и личинка дигенетического сосальщика Neascus cuticola. Причиной такого резкого понижения заражения этими паразитами карпа с возрастом зависит от возникновения естественного возрастного иммунитета против этих паразитов.

Паразиты, зараженность которыми значительная„раннем возрасте, с течением возраста идет..на понижение, причем не скачками, а постепенно. Сюда относятся сосальщик—сангвини- кола banguinicola inermis, личинка сосальщика Diplostomum volvens и круглореснитчатая инфузория триходина Trichodina domerguei.

 

 

 

Общая зараженность

Общая зараженность рыб с возрастом изменяется. Возрастные изменения зараженности большинства рыб в настоящее время недостаточно еще изучены. Наиболее полные исследования имеются в изучении заболеваний карпа и окуня. Эти исследования показывают, что общая зараженность рыб вначале с возрастом увеличивается, но затем с определенного возраста начинает уменьшаться (Ляйман). У,карпа уменьшение общей зараженности приблизительно совпадает с началом наступления половой зрелости (Ляйман). У окуня понижение общей зараженности наступает несколько позднее (Павловская-Быховская).

По отношению к другим видам рыб имеется ряд работ по изучению заражения их паразитами в зависимости от возраста: Горбуновой (по отношению к плотве и щуке), Павловской- Быховской (по окуню), Догеля и Петрушевского (по семге), Столярова (по карпу), Дубинина (по хариусу) и др. К сожалению, в этих работах обычно исследовалось небольшое количество рыбы каждого возраста или брались неодинаковые количества рыбы разных возрастов.

Заражаемость рыбы паразитами зависит в значительной мере и от сезона. В разное время года рыба подвергается влиянию изменений окружающей ее среды. Эти изменения, лежащие вне организма рыбы, могут оказывать непосредственное влияние на кожных и жаберных паразитов рыб, а также на паразитов, обитающих во внутренних органах рыбы. В первую очередь на паразитов влияют изменения температуры среды, окружающей рыбу. Как на пример влияния колебаний температуры на состояние паразита и его размножение можно указать на жгутиконосца костии (Costia necatrix) и Dactylogyrus vastator, особенно жизнедеятельных при высокой температуре окружающей среды. Costia necatrix при наступлении похолодания в водоеме отбрасывает жгуты и превращается в цисту. Наблюдения показали, что размножение костии продольным делением происходит особенно интенсивно при высокой температуре. При понижения температуры этот паразит уменьшает темп деления, а затем совершенно прекращает размножение. В зимнее время года, когда температура водоема резко понижается, большинство костий находится в состоянии цист.

Dactylogyrus vastator тоже чрезвычайно чувствителен к изменениям температуры. При высокой температуре водоема (25— 30°) сосальщик интенсивно двигается и откладывает большое количество яи4. При понижении температуры темп откладывания яиц и количество последних уменьшаются. Причиной уменьшения количества этого сосальщика на рыбах в зимнее время служит также замедленное развитие личинок этого паразита из яиц, находящихся в водоеме.

Однако не на всех паразитов понижение температуры оказывает угнетающее влияние. Так, например, паразит принадлежащий к роду D. anchoratus, напротив, сильно инвазирует карпов в зимний период, причем интенсивность его размножения не понижается. Инфузория Chilodon cyprini также усиленно размножается путем деления на рыбах в зимнее время.

На сезонное изменение заражаемости рыбы паразитами кроме температуры имеет большое влияние и изменение питания в разное время года. В связи с температурными и другими изменениями окружающей среды в водоеме меняются характер и состав планктона и бентоса. Наряду с этим способность рыбы к заражению в различное время года изменяется.

На сезонную заражаемость рыб паразитами влияет цикличность развития и продолжительность жизни паразита в течение года. Так, например, сосальщик Bunodera luciopercae встречается в кишечнике окуней, судаков и ершей, начиная с конца июля до первых чисел июня следующего года. В течение большей части июня и июля рыбы свободны от этого паразита. Заражение этим сосальщиком рыб происходит в определенный период года (конец июля, август и сентябрь). В дальнейшем внутри кишечника рыб наблюдается постепенный рост и созревание Bunodera luciopercae. Однако яйца этого паразита, откладываемые в марте, апреле и мае, повидимому, не могут дать личинок в окружающей среде из-за низкой температуры, и лишь в конце мая и начале июня происходит заражение промежуточных хозяев—моллюсков. Развитие личиночных поколений внутри моллюска длится до конца июля, когда и наблюдается вновь заражение рыб молодыми сосальщиками этого вида.

Однако не всегда заражение рыбы паразитами и освобождение от паразитов происходит в определенное время года. Это обусловливается тем, что старые паразиты, обитающие в рыбе, погибают в то время, когда новое заражение паразитами, хотя и произошло, но не успело еще развиться в значительной степени.

Заражаемость рыб в зависимости от сезона находится также в связй с их миграциями. Во время сезонных миграций рыба в ряде случаев проникает из морской воды в пресную. Такое изменение среды резко сказывается на заражаемости рыбы паразитами. Влияние миграции семги на состав паразитов изучено Догелем и Петрушевским. В морской воде семга освобождается от эктопаразитов, но приобретает эндопаразитов.

Зависимость заражаемости животными паразитами от акклиматизационных перемещений хозяев

Примером такого рода явления могут служить волховские сиги, пересаженные в другие водоемы. Сиги при пересадке попали в водный бассейн с совсем другой фауной беспозвоночных животных и с другими рыбами. Имеющиеся у сигов паразиты вымерли, а новых паразитов, способных жить у этих рыб, в водоеме было очень мало. В некоторых случаях рыбы, переселенные в другие места, могут приобретать новых паразитов, широко распространенных в новом водоеме. В. А. Догель указывает на еще более любопытный факт, когда при акклиматизационных пересадках рыб лососи приобрели совершенно несвойственных им паразитов, что можно объяснить отсутствием у данных лососей иммунитета к данному паразиту. Так, В. А. Богатова в сигах, пересаженных из Чудского, озера на стадии икры в оз. Тугояк, констатировала клещей, до этого времени не отмеченных, как паразитов, у лососей и вообще у рыб.

Работами Догеля и Быховского в 1934 г. установлено, что в Аральском море у рыб отсутствуют паразиты из группы колюче- головых (Acanthocephala). Как Догель и Быховский, так и И. Быховская объясняют это явление чрезвычайной бедностью фауны Amphipoda в Арале, являющихся основными промежуточными хозяевами для скребней.

Догель и Лутта указывают на занос в 1934 г. в Аральское море моногенетического сосальщика Nitzschia sturionis вместе с пересаженной из Волго-Каспийского бассейна севрюгой. Местная осетровая рыба шип, раньше не имевшая этого паразита, зараженная им, стала гибнуть в 1936 г.

Догель и Быховский, исследуя шипа Acipenser nudiventris в 1930 г. совершенно не обнаружили, на нем Nitzschia sturionis. Они склонны считать причиной гибели шипа размножение на нем этого паразита, вызванное отсутствием иммунитета по отношению к Nitzschia sturionis.

Вместе с рыбами, пересаживаемыми с целью акклиматизации, нередко могут быть занесены из одного водоема в другой возбудители болезней. Так, вместе с амурским сазаном в центральную часть Европейской части был завезен опасный жаберный сосальщик карпов Dactylogyrus solidus.

Усиливающиеся перевозки рыб во вновь возникающие водоемы и акклиматизационные пересадки из одних водоемов в другие заставляют серьезно поставить вопрос о постоянном ихтиопатологическом надзоре во время этих пересадок,

 

 

Влияние растворенных в воде веществ на заражаемость рыб паразитами

Растворяемые в виде вещества часто влияют на заражаемость рыб паразитами, причем влияние это может быть прямое и косвенное. При прямом влиянии растворенные в воде вещества оказывают непосредственное действие на паразитов и тем самым на заражаемость ими хозяина (рыбы). Так, поваренная соль, растворенная в воде, влияет непосредственно на кожных и жаберных паразитов рыбы. В соленоводных озерах заражаемость рыбы эктопаразитами (кожными и жаберными) меньшая, чем в пресных водах. Наблюдения, проведенные в водоемах Северного Кавказа (солоноватоводное озеро Сергиевское и пресноводные водоемы прудового хозяйства «X лет Октября»), показали, что рыба (карпы) озера Сергиевского имела незначительное количество эктопаразитов, в то время как карпы из прудов рыбного хозяйства были сильно заражены кожными и жаберными паразитами. В водоемах Маныча на рыбах обнаружено весьма незначительное количество эктопаразитов. Работами Догеля и Петрушев- ского установлено, что семга в пресной воде бывает заражена многими эктопаразитами (кожными и жаберными). При переходе ее в море (соленую воду) семга освобождается от этих паразитов.

В свою очередь семга в море приобретает многих эндопаразитов, промежуточные хозяева которых живут в морской воде.

Влияние солевых растворов разных концентраций на заражаемость эктопаразитами видно из проведенных нами экспериментов.

Косвенное влияние растворенных в воде веществ на заражаемость рыб паразитами сказывается на распространении промежуточных хозяев и тем самым на зараженности рыбы паразитами. Имеется зависимость между содержанием в воде и заражением рыбы паразитами.

 

 

Паразитарные болезни могут проявляться по-разному

В одних случаях заболеванию подвергаются отдельные особи или небольшое количество экземпляров рыб и в ограниченном (отдельном) участке водоема. Такое проявление заболевания носит название энзоотии (по отношению к людям—эндемии). Энзоотия возникает обычно в определенных местах, где имеются предпосылки для заболевания. Так, эндемия малярии у человека наблюдается в болотистой местности. В болотистой же местности могут быть энзоотии фасциолоза у рогатого скота. Эндемия имеет обычно ограниченный район распространения, является как бы местным очагом, захватывая весьма ограниченное число особей. Так, лентец малый ограничен оз. Байкал. Догель указывает на ряд эндемичных паразитов для Арала и Каспия. Ляйман для паразитов рыб оз. Байкал и т. д. Напротив, ряд паразитов, характерных для других водоемов, в Арале отсутствует (например скребни).

В других случаях болезнь захватывает большое количество рыб в водоеме и распространяется на ряд водоемов; такое распространение болезни называют эпизоотией (по отношению к заболеванию человека—эпидемией). Иногда заболевание не только охватывает значительное количество водоемов, находящихся поблизости, но способно захватить целые края и даже материки. Таково, например, заболевание раков чумой, которая захватила и почти полностью уничтожила всех раков в водоемах Европы. Такое массовое заболевание называется панзоотией (по отношению к человеческим заболеваниям—пандемия). Наука, изучающая причины и законы возникновения и распространения паразитарных массовых заболеваний животных, носит название эпизоотологии (по отношению к человеческим заболеваниям—эпидемиологии). Причин, способствующих возникновению эпизоотии, чрезмерно много и для разных заболеваний они различны. Однако некоторые из факторов, способствующих массовым заболеваниям, могут быть признаны общими.

Одним из факторов, способствующих возникновению и расширению эпизоотии, является густота попляции, или скуенсть. Действительно, в тех случаях, когда на небольшой территории появляется много особей данного вида, они легче могут общаться между собой и передавать возбудителя заболевания друг другу. Кроме того, рассеивая вместе со своими испражнениями заразное начало (яйца, цисты, бактерии, вирус, споры, личинок паразитов), они сильно заражают местность и тем способствуют возникновению массового заболевания. При скученном состоянии животного населения в ряде случаев достаточно одного заболевания для, быстрого охвата этим заболеванием всех окружающих. При разреженной Популяции возможность непосредственных встреч и передача заразного начала от одной особи к другой будет происходить лишь в исключительных случаях. Особенно много доказательств имеется в этом вопросе в области медицины и экологии по отношению к динамике численности млекопитающих, птиц и насекомым в природе. То же самое относится и к рыбам. В тех водоемах, где наблюдается густое рыбное население, при наличии возбудителя заболевания эпизоотия может быстрее вспыхнуть и сильнее развиться в дальнейшем, чем в тех водоемах, где рыба имеется в небольшом количестве. При слишком густом населении рыб в водоеме контакт может быть более частым, чем при более редком населении. Возбудитель болезни, появившийся на одном экземпляре рыбы, при скученном содержании быстро передается другим, в то время как при разреженном составе рыбного стада это или совсем не произойдет, или будет происходить в течение более длительного периода времени. Так, в зимовальных прудах карповых хозяйств, где рыбы находятся в особенно скученном состоянии, эпизоотии развиваются очень быстро и вообще в прудовых хозяйствах эпизоотии бывают чаще, чем в озерах и реках. Из этого не следует делать вывода о невозможности ведения интенсивных прудовых рыбных хозяйств, но необходимо только помнить, что в такого рода хозяйствах требуется строго соблюдать санитарно-профилактические мероприятия.

Важным фактором, влияющим на возникновение и распространение эпизоотии является также степень восприимчивости рыб к заболеванию. Видовой состав рыб в водоеме имеет значение для возникновения и развития эпизоотии Если водоем заселен одним видом рыб, то эпизоотия в нем может легче возникнуть, чем в водоеме, где при том же количестве рыбы и тех же окружающих условиях, рыбное население принадлежит к разным видам. Это объясняется разной восприимчивостью различных видов рыб к одному и тому же заболеванию. В результате такого смешанного разведения фактически получается разреженность рыбы каждого вида в отдельности, что до некоторой степени уменьшает возможность развития эпизоотии среди них. Поэтому с точки зрения борьбы с эпизоотиями следует приветствовать совместное разведение рыб, например карпа и линя, карпа и орфы и других. Конечно, не против всех эпизоотий такого рода совместное разведение даст в эпизоотологическом отношении положительные результаты. Так, одновременное разведение карпа и карася может, напротив, усилить эпизоотию карпов жаберным мальковым заболеванием—дактилогирозом.

Учитывая возрастную невосприимчивость рыбы к заболеванию, в борьбе с эпизоотиями мальковых заболеваний применяются смешанные посадки стандартных годовиков и мальков карпа, вышедших из икры в данный сезон. Это мероприятие дает фактически разреженность мальков и тем самым предотвращает эпизоотию.

Интенсивность эпизоотии часто находится в зависимости от того, появляется ли она впервые в данном водоеме или же повторно. При повторных эпизоотиях, как правило, она протекает слабее, вследствие полученного рыбой иммунитета в результате переболевания во время предыдущей вспышки эпизоотии. Оставшиеся после эпизоотии рыбы в водоеме, как уже имеющие относительный иммунитет, обычно больше не заболевают или болезнь у них протекает в слабой форме. Однако у такой рыбы может сохраниться дремлющая, инфекция, способная вызвать эпизоотию среди привезенных в этот же водоем из другой местности рыб, не болевших данной инфекцией, или инвазией.

Состояние организма хозяина во многих случаях имеет решающее значение для распространения эпизоотии. Способность организма противостоять заболеваниям понижается при плохом питании.

Многие исследователи провели ряд экспериментов, в результате которых было доказано, что полноценное питание, содержащее достаточное количество жиров, углеводов, белков, солей и витаминов, может освободить полностью хозяина от некоторых видов паразитов.

В других случаях полноценное питание задерживает паразита на ранней стадии развития и не дает ему развиться до половозрелого состояния. Но не против всех болезней и их возбудителей решающим моментом является питание хозяина. Возбудители некоторых заболеваний обладают настолько сильной вирулентностью, что она не уменьшается и при полноценном питании хозяина.

Для появления и распространения эпизоотий и эпидемий в ряде случаев имеют значение переносчики (передатчики) заболевания, а также наличие промежуточных (или окончательных) хозяев в данной местности, в данном водоеме. Большое значение имеет не формальное наличие данного переносчика или промежуточного (окончательного) хозяина в этой местности, а определенное количество его, которое могло бы поддержать цикл развития и круговорот паразита.

Наличие трипаноплазм в крови рыб находится в зависимости от пиявок, паразитирующих на поверхности тела рыбы и переносящих этих паразитов с одной рыбы на другую. Сосальщик Opisthorchis felineus, живущий в печени человека и домашних плотоядных—кошек и собак, распространяется не по всем речным долинам нашего Союза. Возможно, что причиной отсутствия в некоторых местностях О. felineus служит географическое распределение первого промежуточного хозяина—моллюска Bithynia leachi Shepp.

 

 

Резервуар инфещии и инвазии

Общеизвестно, что первоисточником распространения заболеваний является наличие в природе запасов заразного начала. Место, где в природе имеется этот запас инфекции или. инвазии, носит название резервуара инфекции или инвазии. Приведем несколько примеров (из области медицины и ихтиопатологии).

Чума людей обычно распространяется в степных районах. Наблюдения показали, что эпидемии чумы среди людей предшествует эпизоотия степных грызунов (сусликов, тушканчиков и пр.) в степях. Поэтому степные грызуны являются запасным резервуаром инфекции чумы в природе.

Исследования показали, что в прудах северных районов нашего Союза, где карпы не встречаются, а лишь разводятся в прудовых хозяйствах, заражение происходит нередко с притоком воды. Установлено, что резервуаром инвазии этих заболеваний являются озерно-речные рыбы. Так, например, резервуаром инвазии дактилогироза является карась. На жабрах карася живет возбудитель этого заболевания и таким образом поддерживается запас заразного начала в природе. Озерно-речные рыбы нередко со держат на поверхности жабер жгутиконосца костию, которая может быть источником заражения карпов и форелей в прудовых хозяйствах.

Выявление резервуаров инфекции и инвазии должно служить исходным материалом в деле организации профилактических мероприятий, как основы борьбы с паразитарными болезнями.

 

 

Меры борьбы с заболеваниями

Мероприятия по борьбе с паразитарными заболеваниями можно разделить на две категории: лечебные и профилактические (преду-предительные). В условиях рыбных хозяйств лечебные мероприятия имеют ограниченное применение, так как они чрезвычайно громоздки и экономически нерентабельны. Осуществляются преимущественно профилактические мероприятия. Они заключаются, с одной стороны, в недопущении заразного начала в тот водоем, где находится рыба, а также в создании таких условий, при которых не могло бы возникнуть заболевание. В некоторых случаях большое значение имеет состав окружающей воды и соблюдение чистоты в водоеме.

Так, например, возбудители некоторых заболеваний рыб усиленно размножаются в загрязненной воде, в то время как в чистой воде они скоро погибают. Приведем в качестве примера наблюдение, произведенное над возбудителем фурункулеза. В 1 мг воды из реки, ниже впадения сточных вод города, было обнаружено 800 фурункулезных бактерий. Через 48 часов число бактерий увеличилось до 440 тыс., а через 72 часа количество их составляло 8 803 тыс. Наоборот, в чистой, профильтрованной водопроводной воде бактерии быстро погибали. В 1 см3 их было констатировано 36. Через 48 часов их оказалось всего 100, а через 72 часа все бактерии погибли. Отсюда ясно, что профилактическая борьба должна проводиться путем постоянного притока чистой воды в водоем.

Профилактические мероприятия должны быть направлены также к созданию надлежащих условий, обеспечивающих полноценное питание рыбы. Для этой цели следует усиливать естественную кормовую базу водоема, а в тех хозяйствах, где происходит подкормка рыбы искусственным кормом, заботиться о его полно ценности, в особенности в отношении витаминов.

В рыбном хозяйстве необходимо проводить дезинфекционно-санитарные мероприятия. Дезинфекция водоема производится обычно негашеной известью. Известь должна быть свежеприготовленной и полноценной. Измельченную известь надо равномерно распределить по дну всего водоема. Норма извести при различных заболеваниях разная, в среднем она при дезинфекций равна 2,5 т на 1 га. Дезинфекцию негашеной известью производят следующим образом. После распределения негашеной извести по дну пруда, освобожденного предварительно от воды, напускают небольшое количество воды и получается так называемое известковое молоко. Около двух недель известковое молоко остается в водоеме: в течение этого времени известь нейтрализуется (лакмусовая бумажка обнаруживает лишь слабое посинение). Затем пруд освобождают от известкового молока, тщательно промывают водой и заполняют чистой водой. После этого в пруд можно снова посадить рыбу. Следует заметить, что дезинфекция пруда негашеной известью резко отличается от известкования, проводимого в рыбных хозяйствах с целью удобрения. Дезинфекцию надо проводить весьма тщательно: все ложе пруда должно быть равномерно продезинфицировано. Откосы пруда поливаются свеже-приготовленным известковым молоком. Наряду с этим следует дезинфицировать негашеной известью монахи, желоба и другие деревянные сооружения.

После облова больной рыбы инвентарь, орудия лова, спецодежду и обувь дезинфицируют следующим образом:

1)        сачки, бредни и невода кипятят в течение 15—30 минут в 1%-ном растворе каустической соды или погружают на 20— 30 минут в 1%-ный раствор марганцевокислого калия или же в 2%-ный раствор медного купороса с последующей просушкой;

2)        ведра, бачки, кадки, чаны, лохани, корзины и сортировочные столы обмывают горячим 3%-ным раствором каустической или бельевой соды или горячим зольным щелоком с последующей промывкой колодезной или ключевой водой;

3)        багры и крючья обжигают огнем;

4)        ручки сачков, багров и крючьев и деревянные части носилок белят известковым молоком; брезент носилок моют 2%-ным раствором марганцевокислого калия или 2—3%-ным раствором медного купороса;

5)        специальную одежду кипятят в течение одного часа в зольном щелоке, а затем стирают обычным способом;

6)        кожаную обувь смазывают дегтем;

7)        персонал, производящий дезинфекцию, должен мыть руки сначала теплой водой, а затем дезинфицирующим раствором.

При пересадке из одного водоема в другой, что имеет место в прудовых хозяйствах, следует весьма бережно обращаться с рыбой. При завозе из одного хозяйства в другое следует осведомляться о состоянии здоровья рыбы и заболеваниях за последние годы.

Прибывших в прудовое рыбное хозяйство производителей предварительно сажают в особые карантинные пруды. Карантинных прудов должно быть два: один для самцов, а другой для самок. Карантинные пруды должны иметь самостоятельный приток и сток воды. В карантинных прудах производители выдерживаются в течение 20 суток, а при низких температурах воды— до 30 суток. Только после этого они поступают в нерестовые или маточные пруды хозяйства.

В целях ограничения распространения заболеваний на рыбные хозяйства, в которых наблюдается заболевание, следует наложить карантин, т. е. запретить вывоз живой рыбы из этого хозяйства в другие водоемы. Карантин накладывается обычно на срок в два года. Если по истечении двух лет заболевания в этом хозяйстве не наблюдались, то карантин снимается. Важным мероприятием в борьбе с заболеванием является комплектование в хозяйстве иммунного стада рыб.

В тех случаях, когда заболевание вызывается эктопаразитами, обитающими на коже и жабрах рыб, в профилактических целях следует производителей и посадочный материал пропустить через соответствующие антипаразитные ванны.

Борьба с заболеваниями, вызываемыми паразитами, развитие которых происходит при участии переносчиков или промежуточных хозяев, должна заключаться в уничтожении соответствующего переносчика или промежуточного хозяина. Так, например, для предупреждения заражения рыб чернильным заболеванием, сангвиниколезом или проаляриозом (глистным катарактом глаз) необходимо бороться с промежуточными хозяевами—брюхоногими моллюсками. Для этой цели надо периодически осушать нерестовые и выростные пруды и заполнять их .водой только незадолго до посадки туда рыбы. При заболевании рыб лигулезом следует бороться с переносчиком этого заболевания (окончательным хозяином)—водоплавающей птицей и чайкой.

На спинном плавнике, а равно и на других плавниках заметно склеивание кожной перепонки, местами разрыв ее и почернение, особенно на концах плавников. Хвост склеивается в одну массу и заметно чернеет. Жабры воспалены. Серозная оболочка кишечника также сильно воспалена. Кишечник наполнен слизью. Роговая оболочка глаз мутна. Сетчатка отслоена. На чешуе заметен мельчайший черный пигмент. Печень переполнена кровью. Почки воспалены. Рыбы лежат на дне без движений в течение нескольких недель. Продолжительность болезни, при искусственных заражениях—два-четыре месяца. В каловых массах больных рыб содержатся бактерии, заражающие воду. По первоначальным исследованиям, эти бактерии патогенны для рыб, лягушек и непатогенны для теплокровных. Однако, наблюдения последнего времени установили связь эпидемии паратифа В у людей с эпизоотиями паратифа у карпов. Таким образом, паратиф В людей и паратиф рыб, по-видимому, вызываются одним и тем же возбудителем.

Хотя рыбы и не болеют брюшным тифом и холерой, но способны долгое время сохранять в своем организме их возбудителей. Это обстоятельство особенно важно в том отношении, что» рыбы способны переносить заразные начала вышеуказанных заболеваний человека не только по течению, но и против течения реки. Установлено также, что возбудители проказы (палочки лепры) сохраняются в рыбе. Таким образом, рыба может быть источником заражения людей.

Рыбы могут быть источником заражения людей и млекопитающих (кошек, собак, лисиц, медведей и др.) многоклеточными паразитами животного происхождения. Так, например, рыбы содержат в своей мускулатуре инцистированных личинок паразитических червей. Сибирский или кошачий сосальщик Opisthorchis felineus распространен у людей и у домашних плотоядных в Западной Сибири и Уральской области. В Японии, Китае и на Дальнем Востоке распространено печен очно-глистное заболевание, вызываемое сосальщиком Clono- rchis sinensis. Этот сосальщик также развивается при участии рыбы в качестве второго промежуточного хозяина.

Наряду с сосальщиками рыбы являются источником заражения людей и зверей ленточными червями. Так, например, самый длинный паразит на земном шаре лентёц широкий развивается при участии рыбы, которая служит вторым промежуточным хозяином для этого паразита.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ РЫБ

Инфекционными называются такие заболевания, возбудителями которых являются представители растительного мира.

Инфекционные болезни по своему происхождению делятся на 4 группы: 1) болезни, возбудителями которых служат невидимые микробы, так называемые фильтрующиеся вирусы, 2) болезни, вызываемые бактериями, 3) заболевания, причиняемые грибками и 4) болезни, возбудители которых относятся к мелким водорослям.

 

 

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ

Среди микробов, обитающих в организме живых существ, имеется категория микробов, невидимых даже при сильных увеличениях микроскопа, так называемые ультрамикробы. В литературе они известны под названием фильтрующихся вирусов. Это название они получили в связи со свойством их проходить сквозь бактериологические фильтры. Установить наличие ультрамикроба в организме животного можно лишь по тем изменениям, которые производит фильтрующийся вирус внутри клеток тканей и органов. Многие исследователи указывают, что характерной особенностью, указывающей на присутствие в организме животного ультрамикроба, является наличие особых включений внутри протоплазмы клеток.

Фильтрующиеся вирусы в последнее время стали видимыми при помощи электронного микроскопа. Природа фильтрующихся вирусов у разных их видов различная. Большинство фильтрующихся вирусов является очень мелкими живыми существами (ультравирусы). Но некоторые из фильтрующихся вирусов стоят на границе живого и мертвого мира и выделяются в виде кристаллов белковых тел.

С помощью электронного микроскопа удалось увидеть бактериофагов, ранее невидимых в микроскопы, подобно фильтрующимся вирусам.

Некоторые заболевания рыб имеют также возбудителей среди фильтрующихся вирусов.

У рыб главными вирусными заболеваниями считаются: 1) краснуха карпов, 2) лимфоцистис и 3) почечное заболевание форелей»

 

 

КРАСНУХА КАРПОВ

Возбудитель. Согласно современным взглядам русских исследователей (Эпштейн, Пешков и Гончаров), возбудителем краснухи является фильтрующийся вирус, свойства которого еще недостаточно изучены.

Доказательством того, что первичный возбудитель краснухи относится к группе фильтрующихся вирусов служит:

1)        возможность заражения карпа фильтратом, полученным от обработки кожи больного карпа;

2)        серологическая реакция —бактериально-вирусная агглютинация;

3)        наличие в протоплазме клеток кожи больного карпа особых шаровидной формы включений диаметром 1—3 ц.

Фильтрат для заражения приготовляется следующим образом. Измельчают кожу больного карпа и растирают в ступке. Содержимое из ступки выкладывают в мясопептонный бульон (МРБ) и фильтруют через свечи Беркенфельда. Полученный фильтрат втирается в поврежденную кожу карпа.

Для постановки серологической реакции кожу карпа измельчают, растирают в ступке и к этой массе добавляют физиологический раствор. Затем путем центрифугирования отделяют ткани и бактерии. К полученной жидкости добавляют таких бактерий, которые не дают спонтанной агглютинации. Фильтрующиеся вирусы скопляются (абсорбируются) на поверхности бактерий. Получается комплекс вирус-{-бактерия. Комплекс (В+Б) разводится в кровяной сыворотке,. взятой от заведомо больного карпа, а в другой пробирке с сывороткой от испытуемого карпа, причем сыворотка разбавляется в физиологическом растворе {одна капля сыворотки на 9 капель физиологического раствора, иначе говоря, 1 : 10 и дальше до 1 : 20). При положительной реакции получается реакция агглютинации—пучки склеенных бактерий. Кроме того, ставится контроль с сывороткой от здорового карпа и контроль с бактериями, на которых осаждался вирую.

Наряду с фильтрующимся вирусом у карпов, больных краснухой, нередко встречаются и бактерии, среди которых чаще находятся Achromobacter punctatum (Pseudomonas punctatum ascitae). Ряд исследователей (Эпштейн, Пешков и Гончаров) не считают эту бактерию за первичного возбудителя краснухи, а лишь за вторичную (секундарную) инфекцщр, осложняющую болезнь. . Но отдельные исследователи и по настоящее время считают Achromobacter punctatum seu Psaudomonas punctatum первичным возбудителем краснухи и утверждают, что заболевание без участия этой бактерии произойти не может.

Achromobacter punctatum имеет вид палочки с одним полярным жгутом (монотрих), бактерия подвижна, по Граму красится отрицательно, желатину разжижает воронкой, на агаре дает молочного цвета округлые выпуклые колонии и на среде Пешнова—черные колонии. Эта бактерия широко распространена в воде прудов и других водоемов. По мнению некоторых исследователей, Achromobacter punctatum при определенных обстоятельствах переходит в организме карпа от сапрофитного состояния к паразитированию.

Таким образом, этиологию этого заболевания нет основания считать вполне выясненной. Однако имеется больше данных за то, что первичным возбудителем краснухи является фильтрующийся вирус.

Симптомы, течение болезни и патология заболевания. Краснуха карпов первоначально была описана как два различных заболевания: инфекционная брюшная водянка (асцит) и язвенная краснуха. Впоследствии большинство исследователей пришло к заключению, что существует только одно заболевание—краснуха, но клинически протекает оно в двух основных формах: 1) в форме водянки и 2) в виде язв. При типичном для заболевания течении у больного карпа сперва появляются признаки, присущие форме водянки, а в конце болезни образуются и язвы. Но иногда признаки водянки и язв могут проявляться и одновременно. Типичное течение краснухи имеет следующий порядок и смену клинических признаков.

Инкубационный период заболевания длится от 3 до 25 дней и зависит от ряда факторов и в особенности от температуры окружающей среды, а также от вирулентности возбудителя и устойчивости рыбы. В условиях средней полосы России длительность инкубационного периода в среднем равна двум-трем неделям, а в условиях Северного Кавказа этот период сокращается до восьми и даже до трех дней.

Клиническая картина заболевания начинается с воспаления кишечника. Первым признаком заболевания служит выделение больным карпом через заднепроходное отверстие слизистых, плотных, цилиндрических, полупрозрачных, колбасовидных шнуров. Если взять в руки больного карпа и слегка нажать на его брюшко, то из заднепроходного отверстия будут выдавливаться вышеуказанные шнуры. Равным образом, если отсадить такого карпа в аквариум, то через некоторое время на дне аквариума можно заметить выделенные рыбой колбасовидные шнуры. Карпы при этом становятся вялыми, подходят к берегу и легко дают взять себя в руки. Кишечник становится вялым и анус кратерообразно выпячен наружу. В дальнейшем возбудитель заболевания проникает сквозь стенки кишечника и достигает печени. Печень некоторое время задерживает проникновение в организм заразного начала (барьерное свойство печени). При этом печень и желчный пузырь увеличиваются в размерах. Печень во время заболевания приобретает зеленоватый цвет и в дальнейшем может в отдельных своих частях потемнеть и даже подвергнуться частичному разрушению. Некоторые исследователи указывают на появление желтухи, выражающейся в том, что все органы и ткани рыбы приобретают зеленоватый оттенок в связи с разлившейся желчью. Иногда в желчном пузыре формируются небольшие жэлчные камни. Наконец, наступает момент, когда возбудитель заболевания, прорывая барьер печени, проникает в кровеносные сосуды и быстро разносится по всему организму. При этом наблюдается некоторое увеличение в размерах селезенки и обеднение ее кровью. Вслед за этим накапливается в полости тела рыбы прозрачная бесцветная жидкость, реже она слизисто-гнойного характера, или же имеет желтоватый или красноватый оттеноц и в исключительных случаях обладает студневидной консистенцией. Одновременно жидкость скопляется (под кожей), в кармашках под чешуей, в результате чего имеет место ерошение чешуи (лепидортозис), а также на дне глазной впадины, вследствие чего наблюдается выпячивание глаз из орбит (пучеглазие). Иногда скопление жидкости происходит в незначительном количестве, и явлений брюшной водянки (асцита), а также орошения чешуи и пучеглазия почти не наблюдается.

В ряде случаев возбудитель локализируется в организме (в определенных местах), образуя отдельные очаг», в результате чего на коже появляются покрасневшие места (вследствие гиперемии), а затем происходят подкожные кровоизлияния с образованием красных пятен. На месте красных пятен кожа разрушается и образуется язва с голубовато-белым ободком и красным дном. В некоторых случаях на месте кровоизлияний образуется гнойный нарыв. В ряде случаев вокруг язв в коже отлагается черный пигмент. Впоследствии язвы подживают и на их месте образуется соединительнотканный рубец. Такого рода течение болезни сравнительно редко.

Чаще встречается или асцитная форма краснухи, которая заканчивается явлениями водянки, или язвенная форма, но без воспаления кишечника и водянки. Язвенная форма краснухи начинается с увеличения печени и желчного пузыря, затем появляется покраснение кожи, с последующим кровоизлиянием под кожу и образованием язв, которые впоследствии рубцуются. Поскольку форма краснухи, характеризующаяся водянкой, протекает в сравнительно короткий срок, ее считают острой формой. Напротив, язвенная форма длится от 1,5 до 2,5 месяца, а иногда и более, и поэтому ее считают хронической формой заболевания. В некоторых случаях признаки водянки и язвенной формы появляются одновременно (например, язвы и ерошение чешуи); такую форму называют подострой.

Эпизоотии краснухи, проявляющиеся в подострой форме, особенно часто наблюдались в карповых прудовых хозяйствах Северного Кавказа.

Ляйманом и Шполянской изучено изменение лейкоцитарной формулы крови карпов во время различных фаз клинического периода хронической (язвенной) формы краснухи. Эти исследователи изучили характерную особенность лейкоцитарной формулы для отдельных фаз язвенной краснухи. В первой половине заболевания резко возрастает число нейтрофилов, что, повидимому, является реакцией организма на наличие в нем первичного возбудителя болезни—фильтрующегося вируса. Во второй половине заболевания возрастает число моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, что связано с язвенным процессом и борьбой с секундарной (бактериальной) инфекцией. Гемоглобин у больных краснухой карпов понижается на одну треть против обыкновенного. Наблюдается некоторая водянистость крови, и карпы, больные краснухой, сильно отстают в росте и особенно в весе (нагуле).

Многие карпы во время краснухи гибнут, но у раз перенесших заболевание (выздоровевших) устанавливается относительный иммунитет. Карпы, обладающие частичной невосприимчивостью, могут болеть и вторично, но заболевание у них протекает в более легкой форме. Помимо приобретенного иммунитета, что наблюдается после переболевания и выздоровления, среди карпов имеется и естественная невосприимчивость. Такие экземпляры рыб, как более устойчивые и выносливые, не заболевали при эпизоотии краснухи и оставались в живых, как естественно отобранные. Эти свойства карпы-производители передают своему потомству и, таким образом, мальки от таких производителей несколько устойчивее против краснухи, чем мальки от карпов, не перенесших болезнь.

Эпизоотология. Краснуха существовала в Европе еще в XVII1 столетии, о чем имеются данные в старых рыбоводных книгах. Но с особой силой эпизоотия краснухи вспыхнула в 1928 г. в Германии, затем распространилась4 по Голландии, Скандинавии, Чехословакии и Польше. По некоторым данным, краснуха имеет место и в водоемах Южной Америки. Из рыб, наиболее восприимчивым к краснухе считают карпа (Cyprinus carpio). В меньшей степени подвержены заболеванию краснухой серебристые караси, Carassius auratus gibelio, и золотистые караси, Carassius carassius. Некоторые ученые отмечают заболевание лещей, линей и некоторых других рыб. В России у линей краснуха пока не констатирована, но Гусева отмечает ее у лещей. Орфа является более устойчивой к краснухе, но всетаки и она может заболевать ею. Болезнь у орфы нередко протекает в хронической форме и сопровождается появлением на коже пятнистых образований.

Заболевание острой формой краснухи наблюдается весной, т. е. в апреле—мае, и обычно заканчивается в начале лета. Уже в конце зимы, когда рыба находится еще подо льдом, можно наблюдать первые признаки заболевания острой формой краснухи. Большинство эпизоотий острой формы краснухи проходило как раз во время тайния льда или вскоре после освобождения зимовальных прудов от ледяного покрова.

Хроническая форма краснухи, напротив, появляется в более позднее время и наблюдается обычно после пересадки рыб из зимовалов в нагульные пруды, а среди производителей—во время нереста или после него. Эпизоотии язвенной краснухи обычно начинаются в начале июня и продолжаются до конца сентября. Затяжка разгрузки зимовалов часто приводит к развитию эпизоотии краснухи. Инсоляция является фактором неблагоприятным для краснухи: прогрев водоема солнечными лучами способствует более сильному развитию кормовых запасов в водоеме и имеет дезинфицирующее значение. По мнению некоторых исследователей при более высокой температуре воды повышается и устанавливается лучший пищевой режим. Вследствие ускоренного прохождения пищи через кишечник рыбы возбудитель болезни, как правило, быстро выходит наружу, не успевая там размножиться и вызвать воспалительный процесс. С другой стороны, полагают, что при более высокой температуре организм рыбы образует больше защитных веществ (иммунных тел). Высокая температура хотя и способствует развитию возбудителя краснухи, но сильное солнечное освещение ведет к ослаблению жизнедеятельности вируса. В конце зимы и весной сопротивляемость организма карпа снижается, так как за это время года карпы почти не питаются, находясь в полуспячке. Возбудитель краснухи подолгу задерживается в малодеятельном кишечнике рыбы и имеет возможность там размножаться. С наступлением первых теплых дней обмен веществ у рыбы начинает возрастать, а восполнить сразу расход затраченных веществ неоткуда, так как в зимовальных прудах не имеется достаточных пищевых ресурсов. В результате этого сопротивляемость организма к инфекциям слабая.

Последовательное комплектование иммунного стада карпов состоит в отборе переболевших рыб, что определяется по наличию рубцов, т. е. заживших язв. Такой отбор следует проводить среди годовиков, затем среди двухлеток и ремонта, а также и среди производителей. Таким способом можно значительно снизить процент заболевающих карпов и добиться перехода острой формы краснухи в хроническую и практически совершенно прекратить гибель рыб. По разработанному Ляйманом плану в период 1942 —1946 гг. проведено последовательное комплектование отно-сительно иммунного, по отношению к краснухе, стада карпов в нескольких самых крупных карповых хозяйствах РСФСР. В результате работы нескольких лет в этом направлении процент болеющих рыб (с наличием небольших язв) понизился до 4—5%, в то время как в первые годы процент больных острой и хронической формой доходил до 60% и более. Кроме того, гибель карпов от краснухи в этих рыбных хозяйствах прекратилась, за исключением единичных случаев.

Таким образом, мероприятия, состоящие в комплектовании стада карпов из числа переболевших и выздоровевших, иначе говоря из числа рыб, получивших иммунитет по отношению к краснухе, полностью себя оправдывают.

Воротами для проникновения в организм карпа вируса могут быть: 1) рот и кишечник (сквозь стенки кишечника проходит вирус-возбудитель краснухи в кровь рыбы), 2) ранки и другие травмы на поверхности тела рыбы, через которые заразное начало также может попасть непосредственно в кровь карпа, 3) некоторые из эктопаразитов, как, например рачок аргулюс и пиявка Piscicola и др., не только способствуют внедрению инфекции путем нанесения рыбе кровоточащих ранок, через которые из окружающей воды может проникнуть вирус, но и являются, по-видимому, прямыми переносчиками вируса. Эти паразиты засасывают кровь больной рыбы и переносят заразу на здоровую. Вместе с кровью рыбы аргулюс, например, может засосать и возбудителя краснухи и при укусе здоровой рыбы заразить ее вирусом. Хотя экспериментально такого рода перенос вируса эктопаразитами еще не изучался, но, по всей вероят-ности, в ряде случаев он происходит. Перенос заразного начала из одного водоема в другой может происходить не только вместе с пересаживаемыми рыбами, но нередко с орудиями лова, тарой, птицами и т. д.

При пересадке и перевозке рыбы нередко наносятся ей травматические повреждения (ссадины, ушибы и поранения). Эти поранения обычно не столь опасны и скоро заживают, но вред от них заключается в том, что через эти поранения в коже из окружающей воды может проникнуть инфекция, в том числе и фильтрующийся вирус, являющийся возбудителем краснухи.

При дальних перевозках рыбы из одних климатических усло- БИЙ в другие рыба сталкивается с непривычными для нее окружающими факторами и, как слабо акклиматизированная, становится более восприимчивой к заболеваниям вообще и к краснухе, в частности.

На сравнительно близких расстояниях перенос возбудителя краснухи может происходить и с водой.

Краснухой могут заболевать карпы всех возрастов, но эта болезнь чаще поражает рыб, возраст которых приближается к году (10—10 месяцев) или несколько старше. Обычно первыми жертвами эпизоотии краснухи являются производители карпов. Среди сеголетков в выростных прудах эпизоотии, как правило, бывают реже. В нерестовых прудах эпизоотии краснухи у мальков карпа не наблюдалось. Ихтиопатолог Задубин в водоемах на юге России наблюдал у мальков сазана на 35-й—40-й день после выклева их из икры признаки водянки, которую он склонен считать проявлением заболевания краснухой. Однако это указание требует дополнительных исследований и связь этого заболевания с краснухой пока не доказана.

В России краснуха отмечена была весной 1933 г. в прудовых хозяйствах, В 1936—1937 гг. наблюдается постепенное ослабление эпизоотии краснухи. В 1938—1939, 1940, 1941 гг., эпизоотии в прудовых хозяйствах России становятся все более слабыми и редкими. В 1942—1943 гг. эпизоотии краснухи снова возобновляются. Вирус краснухи был настолько высоко вирулентен, что заболеванию краснухой подвергались даже серебристые караси Carassius auratus gibelio. Краснухой болеют и сазаны.

Заболевание карпов и сазанов краснухой протекало в виде подострой формы, с признаками водянки, ерошения чешуи, пучеглазия, с покраснением и язвами на коже. Некоторые рыбные хозяйства, в связи с эпизоотией краснухи, вынуждены были временно прекратить свою деятельность по выращиванию карпа й перейти в основном на выращивание серебристого карася, как более устойчивого к краснухе.

Диагностика заболевания. Во время эпизоотии, когда имеет место массовое заболевание с ясно выраженными характерными клиническими признаками—диагноз заболевания может быть поставлен согласно констатации и анализу этих признаков. Но при энзоотиях диагностика осложняется тем, что водянка, язвы и прочие признаки могут быть вызваны, и другими причинами. Прежде всего рыбу, подозреваемую в заболевании краснухой, следует: 1) отсадить в изоляторный пруд, а где его нет—в садок, вниз по течению, и вести наблюдение за проявлением признаков заболевания; 2) подсадить к этой рыбе заведомо здоровых карпов и провести наблюдение, не произойдет ли заражения от нее краснухой; 3) взять от рыбы каплю крови (пастеровской пипеткой из хвостовой артерии) и быстро приготовить мазок, исследуя ее на лейкоцитарную формулу.

Мазок фиксируется метиловым (древесным) спиртом и окрашивается по Гимза. Подсчет лейкоцитарной формулы проводится при помощи иммерсионной системы микроскопа. В мазке подсчи- тывается 200 лейкоцитов (белых кровяных телец). У здоровых карпов в возрасте 1 + нормальное число нейтрофилов 1 на 200 лейкоцитов или же их совсем нет (в среднем 0,2%). При первых фазах болезни, т. е. во время покраснения кожи и начала образования язв, их число достигает 10—14 из 200 просмотренных лейкоцитов, т. е. в среднем 5—8%. Во второй половине болезни, когда налицо имеют место большие открытые язвы, количество нейтрофилов уменьшается до 2—3 из 200 леикоцитов (в среднем 1,5%). Таким образом, обилие нейтрофилов в лейкоцитарной формуле указывает на возможность установки диагноза краснухи; 4) Г. Д. Гончаров разработал серологическую диагностику, Несомненно, что она в будущем при широком применении даст в руки рыбовода наиболее надежный способ диагностики краснухи у рыб; 5) Догель и Никольская указывают, что у карпов больных краснухой можно заметить при рассматривании под лупой особые желтые тела (инфильтраты) в стенках передней петли кишечника.

Для постановки диференцированного диагноза следует помнить, что ерошение чешуи, пучеглазие и водянка наблюдаются и при других заболеваниях рыб как инфекционных, так и инвазионных. Равным образом и язвы можно иногда спутать с травматическими поранениями, инфицированными сапрофитами.

Меры борьбы. Прежде всего следует принять меры к тому, чтобы не допустить заразного начала в рыбное хозяйство или водоем. Для этого при завозе производителей карпов во вновь выстроенное хозяйство следует вывозить их из такого прудового хозяйства, в котором не было заболевания карпов крас- пухой. Но в ряде случаев приходится брать производителей из такого хозяйства, где перед этим была краснуха. В этих случаях привезенных в хозяйство производителей необходимо сперва поса-дить в карантинные пруды сроком от 20 до 25 дней. Самцов надо посадить в один пруд, а самок в другой. Длительность выдерживания в карантинных прудах зависит от температуры окружающей среды. Если температура воды высокая, то срок выдерживания в карантинных прудах равен 20 дням. При низкой температуре карантинный срок удлиняется до 25 дней и даже до 30. В карантинных прудах вода должна быть свежей, чистой и достаточно прозрачной. Производители должны подкармливаться в достаточном количестве соответствующими кормами. В случае отсутствия признаков краснухи, по истечении карантинного срока, производители допускаются в хозяйство. Если в карантинном пруду у производителей будут отмечены клинические признаки краснухи, такие производители не допускаются в хозяйство, а реализуются как товарная рыба

Ввиду распространения краснухи в прудовых хозяйствах некоторых областей, завести здоровых рыб не представляется возможным. В этих случаях хорошие результаты дает комплектование стада иммунными индивидуумами. Для этой цели последовательно отбирают переболевших и выздоровевших от краснухи рыб. Их легко узнать по характерным рубцам от заживших язв. Таких рыб оставляют в хозяйстве, так как они обладают невосприимчивостью к краснухе и при повторном заболевании обычно не погибают. В случае повторения из года в год опустошительных эпизоотий краснухи в каком-нибудь хозяйстве, на него накладывается карантин. Карантин состоит в том, что как вывоз, так и ввоз живой рыбы для целей рыборазведения запрещается. Это мероприятие не дает возможности распространить заболевание на другие водоемы. С профилактической целью при всякого рода перевозках из одной области в другую следует строго соблюдать санитарно-профилактические требования, так как вместе с перевозимыми рыбами может быть завезено заразное начало в форме дремлющей инфекции.

Одновременно надо проводить дезинфекционные мероприятия. В хозяйствах, где проводится дезинфекция, пруды спускаются. Дно пруда дезинфицируется негашеной известью (2,5 4т на 1 га).

 

 

ГИПЕРТРОФИЯ КОЖНЫХ КЛЕТОК (ЛИМФОЦИСТИС)

Гипертрофия кожных соединительнотканных клеток встречается у ершей и камбал в природных условиях и у макропод в аквариуме. Клетка разрастается при этом до громадных размеров: ее размеры достигают 1,5 мм. Эти клетки имеют крупное ядро и толстую студенистую оболочку. Они выпячиваются через покрывающий их эпителий в виде узелка и красятся теми же красками, что и хрящ. Эти исполинские клетки первоначально принимались за отложенные в коже рыбы яйца, позже—за паразитические простейшие. Эти образования названы были первоначально Limphocystis. В последнее время некоторые исследователи склонны считать их результатом деятельности фильтрующегося вируса. На Эльбе речные камбалы часто имеют эти образования. Вследствие странного вида таких рыб рыбаки нередко выкидывали их обратно в воду, как не пригодных, по их мнению, для питания. На самом деле они вполне пригодны в пищу.

 

 

ПОЧЕЧНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ФОРЕЛЕЙ

Это заболевание характеризуется увеличением почек и их размягчением в задней части на высоте брюшных плавников. Часто выпячивается anus и иногда вспучивается брюшко. Гибель от этого заболевания рыб во время эпизоотии достигает 60%. Болезнь отмечена в Германии; на территории России не обнаружена.

 

 

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ

Бактерии представляют собой обширную группу организмов микроскопически малых размеров. Согласно современным взглядам ученых, все бактерии причисляются к растительному миру. Форма их разнообразна. По морфологическому признаку различают следующие виды бактерий.

1.         Кокки. Кокки представляют собой маленькие шарики, видимые под микроскопом в виде точки даже при сильных увеличениях.

2.         Палочки. Бактериологи ранее различали два типа палочек: короткие, называемые бациллами, и длинные, называемые бактериями. Термин бацилла в настоящее время приобрел иное значение: он является родовым названием, определенных бактерий, способных развивать эндоспоры.

Палочки вызывают ряд заболеваний не только у человека и животных, но и у рыб.

3.         Вибрионы. Вибрион представляет собой палочку, несколько изогнутую, и по форме его часто сравнивают с запятой. Вибрионы нередко обладают жгутами и являются возбудителями чрезвычайно опасных заболеваний человека и животных. Некоторые из них описаны и как возбудители заболеваний рыб.

4.         Спириллы. Спирилла напоминает полтора или два црворота спирали. Некоторые из них имеют жгуты, помещающиеся на одном или на обоих полюсах. Спириллы довольно широко распространены в природе.

5.         Нитчатые формы бактерий. Длина нити иногда достигает больших размеров; некоторые из них способны вызывать заболевания, в том числе и у рыб.

6.         Слизистые бактерии. Слизистые бактерии близки к некоторым из слизистых грибков.

Необходимо помнить, что бактерии так разнообразны, что не все виды можно уложить в вышеуказанные морфологические типы.

Доказано, что ряд бактерий может существовать как в видимой, так и в невидимой форме. Видимую стадию называют вгальной, а невидимую—авизуальной. В последние годы большинство исследователей признает наличие у бактерий сложного цикла развития.

Современная классификация бактерий основывается на ряде признаков, а не на одной только внешней форме бактерий (морфологии). Как показали наблюдения, совершенно одинаковые по своей внешней форме бактерии оказались различными по своим биологическим свойствам.

Вот почему при классификации бактерий за последнее время особое значение стали придавать их биохимическим свойствам. Их исследуют, путем посевов на разных питательных средах. Изменения, которые производят бактерии, прорастая на различных питательных средах, служат надежным критерием для отличия одного вида бактерий от другого. Существуют общепринятые питательные среды, изменения которых могут служить систематическим признаком для определения вида бактерий. Такими средами являются: агар, желатина, молоко с лакмусом, картофель, бульон и группа Сахаров.

На агаре бактерии образуют колонии. Форма, цвет и другие признаки колоний в некоторых случаях дают возможность приблизительно определить, к какому виду бактерий принадлежат эти колонии. В большинстве случаев, для определения бактерий требуется посев их на ряде питательных сред, в совокупности называемых пестрым рядом.

Некоторые бактерии при посеве на желатину не способны ее разжижать, другие, наоборот, довольно быстро начинают процесс ее разжижения. Различают следующие типы бактерий в зависимости от разжижения ими желатины: 1) совершенно не разжижающие желатину; в пробирке, где они посеяны остается лишь след от укола; в некоторых случаях на поверхности желатины разрастается колония бактерий (рост гвоздем); 2) те, которые разжижают желатину в виде воронки; 3) способные разжижать желатину чашечкой; 4) очень быстро разжижающие желатину, так что весь верхний слой ее вскоре становится жидким, нижний же остается еще твердым (послойное разжижение); 5) разжижающие желатину лишь в нижней части пробирки, а в верхней части желатина остается твердой.

Такого рода разжижение желатины имеет место при посеве анаэробных бактерий. Следует помнить, что все эти виды разжижения желатины имеют место лишь в первое время после посева, а затем во многих случаях бактерии, разжижающие желатину, полностью превращают ее в жидкость.

Бактерии, посеянные на молоке с лакмусом (среда Минкевича), могут изменять эту среду по-разному. В одних случаях молоко становится кисловатым и приобретает красноватый цвет, в других случаях оно приобретает щелочную реакцию и окрашивается в синий цвет. Кроме того, может происходить и редукция, при которой среда обесцвечивается. Наряду с химическими изменениями молока в одних случаях может наблюдаться створаживание его, а в других оно остается жидким.

Общепринятой питательной средой считают также и картофель. Для этой цели его нарезают тонким ломтиком и помещают в особую пробирку, перетянутую в нижней трети ее длины. В нижнюю часть пробирки наливают воду, а в верхнюю помещают ломтики картофеля. Воду наливают для того, чтобы картофель не высыхал. Посеянный микроб прорастает на картофеле в виде налета, имеющего разный вид. В одних случаях наблюдается блестящий нарост, в других—матовый; налет может быть белого, желтого, палевого, красного, бурого, зеленого и других цветов.

При посеве бактерий на бульон в одних случаях наблюдается помутнение бульона и образование пленки, в других—он остается прозрачным; иногда на дне пробирки образуется осадок.

В качестве питательной среды пользуются пятью сахарами: лактозой, мальтозой, сахарозой, магнитом и глюкозой; к ним добавляют индикатор. При посевах бактерий на эти сахара в одних случаях происходит окисление, а в других среда остается неизменной. Многие бактерии способны разлагать сахара с выделением газа в виде пузырьков. Помимо описанных выше пяти питательных сред при определении бактерий применяются и другие.

При определении бактерий учитывается их отношение к кислороду. Одни бактерии способны поддерживать свою жизнедеятельность лишь в кислородной среде (аэробные), другие— лишь в бескислородной среде (анаэробные). Некоторые бактерии, как правило, развиваются в кислородной среде, но при определенных условиях могут поддерживать свою жизнедеятельность и в бескислородной среде (факультативные анаэробы).

Иногда главным признаком определения бактерий является также их свойство выделять разные вещества в результате прорастания на средах (выделение сероводорода, индола и т. д.).

Из изложенного ясно, что биохимические свойства бактерий во многих случаях имеют решающее значение для постановки диагноза возбудителя заболевания и тем самым самой болезни.

Диагностика бактерий основывается еще и на некоторых других признаках, например на особой бактериологической окраске (по Граму). Все бактерии по отношению к этой окраске делятся на грамположительные и грамотрицательные.

 

 

ФУРУНКУЛЕЗ ЛОСОСЕВЫХ

Возбудитель. Возбудителем фурункулеза лососевых является бактерия Achromobacter salmonicida, описанная первоначально под названием Bacterium salmonicida. Величина и форма этой бактерии сильно варьируют. Одни исследователи описывают эту бактерию как короткую, толстую палочку, по своему характеру приближающуюся к коккам; другие ученые, напротив, отмечают ее как тонкую стройную палочку; третьи— указывают на способность ее на разных средах принимать то форму тонкой палочки, то толстой и короткой бактерии. Средняя длина палочки 2 [а, а ширина 0,5 fx. Achromobacter salmonicida представляет неподвижную палочку. Окраска по Граму отрицательная. Культуры в чашках Петри имеют вид мелких беловатых колоний., В качестве питательной среды употребляют обычно фельманновский рыбный агар. Можно употреблять и модифйкацию этой среды, причем рыбный бульон можно заменить мясным, а. виноградный сахар исключить вообще из среды. На косом агаре бактерии образуют матовый, плоский, неслизистый и нетягучий бесцветный, напоминающий творог лет. Через два или три дня начинается (при температуре 20°) побурение верхних слоев агара. Через три недели агар сильно буреет, а иногда даже чернеет вплоть до самого дна пробирки. Без доступа воздуха—побурение отсутствует; при возобновлении доступа воздуха агар снова быстро буреет. При обычных условиях освещения, содержащих ультрафиолетовые лучи, флоуресценции не наблюдается.

На желатине (щелочной) бактерии хорошо растут. При посеве уколом в течение первых двух-трех дней верхняя часть полости укола (при температуре 20°) заполняется газом (воздухом). На дне воронки собирается мутный осадок, содержащий бактерии. На стенках этой газовой воронки, по наблюдениям некоторых исследователей, образуются боковые выпячивания.

В бульонной культуре помутнение наблюдается на поверхности и у стенок: появляется поверхностная пленка. Остальная часть бульона прозрачна. Ее помутнение образуется лишь при температуре ниже 20°. При этом происходит довольно сильное образование осадка.

В среде Минкевича (молоко с лакмусом) бактерия дает нейтральную реакцию (не изменяет среды). Факультативный анаэроб: может расти как в кислородной, так и в бескислородной среде.

Культуры бактерии сероводорода не выделяют. Присутствие индола можно установить, пользуясь специальной методикой. Сахара изменяет следующим образом: 1) глюкозу разлагает с выделением кислоты (малиновое окрашивание), 2) маннит разлагается с выделением кислоты и газа, 3) молочный сахар (лактоза) дает фиолетовую окраску, 4) мальтоза—светломалиновую (кислота и газ), 5) тростниковый сахар не изменяет своего синего цвета (по другим данным, он даёт едва заметное окисление).

Наиболее подходящей температурой для развития этих бактерий, по мнению одних исследователей, считается 10—15°, другие ее считают в + 20°, а третьи 20—37°. При температуре + 50° бактерии вскоре погибают (по исследованиям некоторых ученых гибель наступает и при +37° через пять дней). Низшей точкой роста считается 0° и несколько выше.

Кроме В. salmonicida была описана другая бактерия В. furunculosis. Основным отличием ее от предыдущей формы служит отсутствие газовой воронки при одновременном разжижении желатины и способность прорастать на щелочном картофеле. В. salmonicida на картофеле роста не дает вообще. По современным взглядам, В. furunculosis не считается самостоятельным видом, а лишь одной из форм Achromobacter salmonicida. Таким образом A. salmonicida обладает двумя формами А и Б.

Возбудитель фурункулеза в чистой (водопроводной) воде через три дня медленно вымирает, но в загрязненной воде усиленно размножается фурункулез распространен в Западной Европе. В России он не обнаружен.

Симптомы и клиника заболевания. Самым характерным признаком этого заболевания служит появление в мускулатуре нарывов, которые затем вскрываются наружу; в связи с этим болезнь и получила название фурункулез. Но в ряде случаев появления и вскрытия нарывов (фурункулов) не бывает и болезнь протекает только при гнойном воспалении кишечника, это так называемая кишечная форма фурункулеза. Нередко заболевание начинается воспалением кишечника, а затем уже наблюдаются нарывы в мышцах (типичная картина болезни). Последовательность клинических признаков при типичной форме течения болезни у рыб такова.

Первым признаком фурункулеза является гнойное воспаление кишечника и брюшины. Нередко уже на этой стадии наступает смерть. Снаружи рыба кажется совершенно здоровой. Однако наблюдая за такой рыбой, можно видеть, что из заднепроходного отверстия у нее временами выходит гной. Для более точного диагноза следует взять рыбу в руки и нажать ей на брюшко. Из анального отверстия при этом будет выдавливаться гной, смешанный с кровью. Впоследствии в области заднепроходного отверстия появляется покраснение, которое сильно распространяется и захватывает значительный участок кожного покрова. При вскрытии такой рыбы можно видеть в кишечнике наличие воспалительного процесса. Кроме того, наблюдается воспаление брюшины, переполнение кровью кровеносных сосудов полости тела и стенок плавательного пузыря. Имеет место пятнистость печени,

Возбудитель фурункулеза распространяется по всему организму рыбы, в результате чего в мускулатуре как поверхностной, так и более глубокой появляются крупные желваки, отличающиеся своим цветом от остальной мускулатуры. Эти желваки постепенно превращаются в нарывы—фурункулы. Сперва они бывают с горошину, но, постепенно разрастаясь, становятся величиной с орех. Нарывы могут появляться и на стенках полости тела, Через некоторое время фурункул лопается и вскрывается. Содержимое фурункула состоит из кровавойгнойной массы, дредставляющей собой разложившуюся мускульную ткань, гнойные клетки и многочисленные бактерии разного вида, в том числе и фурункулезные. На месте прорвавшегося фурункула остаются плоские язвы различной формы и величины. Величина язв равна обычно 1—0,5 см в диаметре. Если фурункул был расположен в мускулатуре глубоко, то вскрытие нарыва сопровождается образованием фистулы, через которую выходит наружу кроваво- гнойная жидкость. Вокруг еще непрорвавшихся фурункулов всегда имеются воспаленные участки ткани с явлениями кровоподтека. Они появляются как на коже, так и на жабрах. С обра-зованием фурункулов рыба становится вялой, отделяется от стаи и подходит к берегу, где ее легко можно поймать руками. У больных рыб на поврежденных местах кожи часто поселяются грибки— сапролегния и ахния. Эти грибки еще более разрушают ткани и органы рыбы и ускоряют ее гибель.

Фурункулез особенно распространен среди лососевых рыб. Поэтому болезнь эту называют фурункулезом лососевых. Раньше полагали, что заболеванию фурункулезом подвержена лишь форель, но в настоящее время установлено, что этому заболеванию подвергаются как разные лососевые, так и представители других семейств. В литературе зарегистрированы случаи заболевания хариуса, сига, ряпушки, усача, густеры, подуста, щуки, угря, линя и других рыб. Однако в природных условиях болезнь чаще всего поражает лососевых.

Возбудитель фурункулеза поступает в организм рыбы через кишечник или через кожу, причем сперва локализируется в стенках кишечника, затем проникает через кровь в различные органы: почки, печень и мускулатуру.

Впрыскивание в мышцы бульонной культуры вызывает как у лососевых, карповых, так и у щук заболевание через несколько дней. Заболевание возникает и при кормлении рыб культурами бактерий. Радужная форель обладает некоторой невосприимчивостью к фурункулезу, но она не вполне иммунна, как предполагали раньше, и способна не только сама заболевать, но и передавать болезнь другим видам форели. Некоторые исследователи склонны объяснять частичную невосприимчивость радужной форели к фурункулезу большим содержанием пепсина в ее желудочном соке.

Фурункулез находит благоприятную почву для своего развития во всех случаях, когда на дне прудов и водоемов имеют место процессы гниения. Так, фурункулез может развиваться в прудах с болотистым дном или в тех водоемах, где вода поступает из заболоченного места. Чаще болезнь возникает в тех случаях, когда при искусственной подкормке рыбы на дне прудов оседают и гниют остатки заданного и не съеденного рыбой корма. Условиями, способствующими развитию фурункулеза, следует признать также наличие вблизи прудов навозных и компостных ям.

Меры борьбы. Профилактические мероприятия при борьбе с фурункулезом следующие:

1)        при кормлении рыб необходимо соблюдать чистоту, нормировать количество пищи, ежедневно даваемой рыбам и регулярно удалять из прудов несъеденные рыбами остатки пищи;

2)        зараженные пруды тщательно дезинфицировать свежеприготовленной негашеной известью из расчета 6 т на 1 га. По истечении 14 дней такой дезинфекции все бактерии уничтожаются. Промораживание дна водоемов не является надежным средством для освобождения водоема от возбудителя фурункулеза;

3)        пруды, предназначаемые для форели, должны иметь дно из щебня либо песка и ни в коем случае не должны быть заболочены. В некоторых случаях весьма полезен дренаж, позволяющий основательно осушать дно пруда в период спуска воды.

Лечение больной фурункулезом рыбы слабо изучено. При легкой форме заболевания рыбу следует поместить в холодную проточную воду. Это мероприятие может остановить дальнейшее развитие болезни.

 

 

КРАСНУХА УГРЕЙ В ПРЕСНОВОДНЫХ ВОДОЕМАХ

Возбудитель. Согласно исследованиям ученых, возбудителем краснухи пресноводных угрей служит бактерия Achromobacter (Pseudomonas) punctatum f. sacroviensis, причем удалось выделить почти совершенно чистые культуры данных бактерий. Эти бактерии имеют вид коротких палочек, длина которых 0,8—2fx, а ширина 0,5 р.. Палочки имеют один полярный жгут; капсул и спор не образуют. По Граму не окрашиваются. На желатине бактерия дает рост и на шестой-восьмой день посева разжижает ее в виде ворсинки, а у некоторых штаммов даже на четвертый день. На агаре дают матово-блестящий налет слизисто- маслообразной консистенции. Рост культуры появляется через: 24 часа. Флюоресценции нет. В четырех-пяти недельных культурах появляется коричневатый пигмент. Оптимум роста при 20°. На третий-четвертый день при температуре 18—20° в молочных культурах производит свертывание молока. На поверхности вначале появляется беловатая помутневшая жидкость, которая затем делается желтоватой; под этой жидкостью скопляется выпавшая творожистая масса. Через семь дней после посева на картофеле при температуре 15° появляетдя серовато-желтый или коричневый налет. При посеве на пептонной воде вначале в пробирке появляется сильная муть, причем она всегда сильнее в верхних слоях жидкости—вблизи поверхности. На поверхности наблюдается мылообразная пленка, которая при встряхивании разрывается и опускается вниз, вследствие чего осадок увеличивается. Наблюдается выделение сероводорода. Эта бактерия разлагает виноградный и тростниковый сахар с образованием газа и кислоты. В некоторых культурах эта бактерия неспособна сбраживать сахар. Если поместить бактерию при температуре 37°, то через четыре дня она обычно погибает. Старые штаммы бактерий постепенно теряют свою вирулентность. При заражении свежими культурами бактерий появляется покраснение, однако при искусственном заражении никогда не удавалось получить язв и нарывов.

Симптомы. По внешним признакам это заболевание имеет сходство с краснухой карпов. Ученые, описывающие его, приводят следущие внешние признаки заболевания:

1.         Общее или местное покраснение тела и плавников, в особенности на брюшной стороне, в виде полос, пятен или крапинок.

2.         Продолговатые белые пятна, особенно по бокам и на брюшке. Пятна эти достигают длины 10 см. Эпителий во многих местах как бы слущен, видна голубоватая подкожица, поверхность тела теряет слизистый характер. Местами обнажается мускулатура, но без образования нарывов. Получается картина, напоминающая пятнистую болезнь.

3.         Глубокие, частью вскрывающиеся наружу нарывы.

4.         Наблюдается потеря зрения.

Кроме этих признаков при остром течении болезни нередко образуются вздутия и желваки. Из внутренних признаков исследователи указывают на покраснение печени и задней кишки, на повреждение мускулатуры сердца и кровоизлияние в сердечную мускулатуру. В крови наблюдались многочисленные бактерии. В последующих работах указывается, что такого рода появление бактерий в крови не является характерным. Заболеванию подвергаются все возрасты угрей. Иногда дело ограничивается гибелью единичных экземпляров, в других случаях наступает массовая гибель рыбы. Краснуха угрей может наступать во все времена года. Заболевание краснухой  угрей давно отмечалось в разных местах Западной Европы.

Меры борьбы. Исследователи, описывающие эпизоотии краснухи угрей, предлагают в качестве профилактики и мер борьбы следующие мероприятия:

1.         Строго соблюдать санитарные требования при переносе рыбы из одного водоема в другой.

2.         Избегать чрезмерного перенаселения водоемов рыбой.

3.         В случае вспышки эпизоотии следует как можно быстрее обловить угрей и подвергнуть их стерилизации, чтобы не рассеять заразы повсеместно.

4.         При содержании угрей в садках рекомендуется держать их в проточной и достаточно прохладной воде.

5.         В целях профилактики необходимо систематически производить тщательную дезинфекцию дна прудов и орудий лова.

 

 

КРАСНУХА УГРЕЙ В СОЛОНОВАТОВОДНЫХ ВОДОЕМАХ

Возбудитель. Возбудителем этого . заболевания является вибрион Vibrio anguillarum 1,5 fx длины и 0,5 р. ширины. Форма бактерии бобовидная, приближающаяся к запятой. На одном конце имеется жгут. Вибрионы быстро двигаются. Капсул и спор не образуют. По Граму негативны. Подсушивание на стекле через два дня губит этих бактерий. Эти вибрионы обладают особенностью в отношении к поваренной соли. Они растут на обыкновенной желатине медленнее, чем на желатине с примесью 1 % поваренной соли. При культуре вибрионов в пептонной воде с прибавлением разных количеств соли получались следующие результаты: самыми оптимальными растворами оказались от 0,5 до 3,3%. При содержании в пептонной воде поваренной соли 0,05%, а также в чистой проточной воде вибрионы тотчас погибали. Это обстоятельство и служит причиной того, что данное заболевание имеет место лишь в осолоненных водоемах. На агаре эти бактерии образуют почти бесцветный слизистый налет. На желатине картина напоминает культуру азиатской холеры. Колонии имеют вид волнисто-приподнятых налетов. Края колонии, вследствие своего погружения в желатину, кажутся под микроскопом черными и постепенно расширяются. Виноградный сахар через день обнаруживает едва заметное покраснение, молочный дает слабое покраснение, тростниковый большей частью не изменяется (но у некоторых культур бывает слабое покраснение), солодовый краснеет, а маннит большей частью не изменяется. Сероводород не выделяется.

Некоторые исследователи предполагают, что эти бактерии при определенных условиях могут переходить в Achromobacter (Pseudomonas) punctatum f. sacroviensis. Невольно возникает сомнение в том, не имеем ли мы здесь идентичности возбудителей и не являются ли оба заболевания (краснуха пресноводных угрей и краснуха угрей в солоноватоводных водоемах) одной и той же болезнью?

Симптомы и клиника заболевания. При-знаками заболевания считается появление на теле и на голове угрей, сначала небольших, потом сильно выдающихся бугров или шишек, которые позднее превращаются в открытые кровоточащие язвы. Угри становятся вялыми, легко всплывают на поверхность воды и после внезапных судорожных сокращений мускулатуры умирают. В некоторых случаях наблюдается пятнистое покраснение кожи в области заднепроходного отверстия, а в отдельных случаях имели место красные нарывы, окруженные стекловидным кожным ободком. Изучающие эпизоотию исследователи пришли к выводу, что чем меньше выражены признаки болезни, тем губительнее она протекает. Нарывы и другие при-знаки свидетельствуют о резком, но местном заболевании, тогда как при отсутствии местных признаков болезни, она, охватывая весь организм, является более опасной.

Эпизоотология. Болезнь в первую очередь поражает угрей, но некоторые ученые указывали на заболевание и других морских рыб, а именно, тресковых и камбаловых. У трески болезнь протекает с иными симптомами: у нее наблюдается заболевание глаз, которое называется кератомалакией.

Некоторые исследователи приводят примеры с признаками этого заболевания щуки, окуня, плотвы и некоторых других рыб.

По всей вероятности, развитию болезни способствует высокая температура, так как при похолодании сила эпизоотии резко снижалась.

Меры борьбы с заболеванием. Меры борьбы с данным заболеванием мало эффективны вследствие обширности водоемов, захватываемых этой эпизоотией. Исследователи этого заболевания рекомендуют следующее:

1)        вылавливать и уничтожать больную и погибшую от болезни рыбу, чтобы предотвратить заражение воды вирулентными бактериями, находящимися в теле больных и мертвых рыб;

2)        вылавливать на местах эпизоотии здоровых угрей, так как эпизоотия может их быстро захватить и они не будут пригодны для питания;

3)        во время эпизоотии следует резко сокращать срок содержания рыбы в садках (до трех-четырех дней), так как заболевшая рыба быстро погибает. Садки надо держать в прохладной и пресной воде, так как возбудитель этой болезни нуждается в сравнительно, высокой температуре и совершенно гибнет в пресной воде. После эпизоотии садки следует дезинфицировать.

 

 

ЧУМА ЛОСОСЕЙ

Возбудитель. Возбудителем этой болезни является особая бактерия Bacillus pestis salmonis. Она имеет вид короткой толстой бациллы с закругленными концами, встречается по одиночке или парами. Эта бактерия активно двигается. Спор не образует. По Граму отрицательна. При температуре +37° почти не дает роста. В смеси льда с солью она не только выживает в течение недели, но и дает обильный рост. Таким образом, мы видим, что этот микроб хорошо развивается при низкой температуре, а при повышении температуры выше 37° скоро погибает (через шесть дней). Бацилла—строгий аэроб.

Симптомы. Признаками болезни являются плоские раны и изъязвления на поверхности тела рыбы и распад межлучевых пространств на плавниках. В связи с этим плавниковые лучи во время этой болезни торчат свободно. Болезнь усугубляется нападением сапролегний, которые в совокупности с бактерией окончательно губят рыбу.

Патолого-анатомическая картина.- На гистологических срезах видно, что эпителий частично разрушен. Возбудитель заболевания в больших количествах обнаруживается в лимфатических узлах, расположенных между мышечными пучками. В некоторых случаях бациллы внедряются в значительном количестве в мышечные пучки. Проникновение бактерий сопровождается некрозом (омертвением) соответствующих тканей. Это наблюдалось как у заболевшей в ёстественных условиях, так и у искусственно зараженной рыбы. Бациллы, таким образом, внедряются в здоровую ткань, тогда как сапролегнии

обнаруживаются лишь на поверхностных некротизированных участках кожи. Таким образом, заражение бациллами происходит извне, вероятнее всего через ранки на коже, откуда инфекция проникает вглубь, а за бациллами следует и грибок сапролегния.

Эпизоотология. Чума лососей стала известна по эпизоотии, разразившейся в Шотландии и Англии в 1877 г. В России эта болезнь пока не отмечена.

 

 

КСАНТОЗИС ПЛОТВЫ

Ксантозис был отмечен в Цюрихском озере в июле и августе 1897 г., когда плотва погибала в нем массами. Температура воды в это время достигала годичного максимума, а именно +22°. Возбудителем болезни является Bacterium vulgare Hauser. Бактерия эта в виде двойных палочек была обнаружена в крови, в печени, желчи, мышцах и кишечнике больных рыб.

Симптомами болезни служат небольшие, окрашенные в желтый цвет пятна, на которых чешуя легко отслаивается и отпадает. Возле них появляются легкие кровоподтеки. Во внутренних органах особых изменений не наблюдается. Таким образом, самая картина болезни не вполне ясна. Рыба быстро ослабевает, ложится на бок, дыхание у нее замедляется и, наконец, через два-три дня погибает.

 

 

ПЛАВНИКОВАЯ ГНИЛЬ ФОРЕЛЕЙ

Плавниковая гниль у форелей описана в США. Болезнь эта выражается в частичном распаде плавников, а иногда и в полном их разрушении. Болезнь начинается у сеголеток в области грудных плавников, переходя затем на спинные. Остальные плавники в меньшей степени подвержены поражению. У более старых рыб такой последовательности заражения плавников не наблюдается. Первым симптомом этой болезни является белая линия вдоль наружного края плавника. Эта линия постепенно сдвигается к основанию плавника, наружный край которого становится как бы изрезанным вследствие распада ткани в межплавниковом пространстве. На последних стадиях болезни у основания Плавников могут развиваться язвы, наполненные блестящим белым гноем. Края этих язв настолько резко очерчены, что язвы производят впечатление, как будто кусочки ткани были вырезаны каким-нибудь острым инструментом. Белый цвет гноя дает возможность отличить это заболевание от фурункулеза, при котором нарывы содержат красноватый гной. Кроме того, при плавниковой гнили разрушение ткани идет снаружи вглубь, а при фурункулезе нарыв образуется изнутри. Взрослые рыбы погибают меньше от этого заболевания.

 

 

НЕЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КРАСНУХА КАРПОВ

Bact. cyprinicida можно видеть, что это неподвижные короткие палочки длиной 1 р. и шириной 0,8 м. Палочки способны к кап- сулообразованию. Аэробы. На желатине разрастаются в поверхностные. колонии в виде блестящих белых полушарий до 2 мм в диаметре. Желатины не разжижают. Через несколько дней желатина приобретает зеленую окраску и начинает флюоресцировать. Можно отметить также обильное образование слизи на всех питательных средах. Из бульонной культуры можно вытягивать нити.

Симптомы. Внешним признаком этого заболевания является заметное покраснение брюшка и боков, а также плавников рыбы. Покраснение обусловливается переполнением кровью мелких кожных кровеносных сосудов. Нередко появляются воспалительные узлы на жабрах. Эти узлы частично подвергаются омертвлению и некротическому распаду. Воспаление кишечника протекает в слабой степени: иногда на слизистой оболочке кишечника появляются ранки и изъязвления. Сердечная сумка часто поражается и в результате слипчивого воспаления срастается с сердцем.

Клиника заболевания. Болезнь тянется до двух- трех недель, но в случае острой формы губит рыбу через неделю. Заболевшая рыба становится вялой, малоподвижной, поднимается к поверхностным слоям воды и лежит на боку; отдельные экземпляры рыбы после этого погибают. Большинство рыб выздоравливает, что и заставило назвать это заболевание доброкачественной краснухой в отличие от другой формы ее, которая протекает при более тяжелых клинических признаках и обыкновенно заканчивается массовой гибелью рыбы.

Меры борьбы. Борьба с этим заболеванием состоит в улучшении условий содержания рыбы. Так как это заболевание развивается при содержании рыбы в тесных загрязненных садках, то следует избегать скученности рыбы и предохранять ее от травматизации; необходимо также поддерживать хорошую проточность в водоеме. Описываемое заболевание наблюдалось много раз в Германии. В пределах царской России Домрачев описывает в 1915 г. случай краснухи в зимовальных прудах Витебской губернии. Во время этой эпизоотии погибла значительная часть товарной рыбы и мальков.

 

 

ФЛЮОРЕСЦЕНЦИЯ

Возбудитель. Возбудителем этого заболевания является бактерия Pseudomonas fluorescens. Эта бактерия характеризуется способностью на некоторых средах давать зеленую окраску и флюоресцировать. В зависимости от вида бактерии желатина или разжижается или остается нетронутой. Так, P. fluorescens liquefaciens разжижает желатину, а P. fluorescens nonliquefaciens не разжижает ее.

Симптомы. На поверхности кожи карпов и форелей появляются маленькие темные пятна. Через некоторое время на месте этих пятен образуются прободения кожи красноватого цвета совершенно правильной круглой формы. Они напоминают место укуса рачка аргулюса.. Эти кожные поражения постепенно увеличиваются. Одновременно с появлением мелких язвочек иногда наблюдается воспаление кишечника.

Клиника заболеваний. Болезнь протекает в более легкой форме, чем другие язвенные кожные заболевания. По мнению одних исследователей, флюоресценция не является опасным заболеванием. По мнению других, она может давать некоторую смертность среди рыб. Лечебным средством могут служить ванны из раствора марганцевокислого калия.

 

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ ЛИНЕЙ

Возбудитель Bacterium septicemii haemorrhagicae piscium характеризуется кровяно-гнойными скоплениями. Это заболевание отмечено в водоемах Чехословакии. Гончаров отмечает его в Белоруссии.

 

БОЛЕЗНИ ИКРЫ ПЯТНИСТАЯ БОЛЕЗНЬ ИКРЫ

У лососевых рыб на хвостовом конце эмбриона нередко появляется» белое пятно, быстро губящее икринку. Причина болезни не вполне выяснена, хотя известно, что возбудителем ее является заразное начало.

Хромогенные бактерии. Цветное окрашивание сиговой икры в желтый, красный, коричневый, синий и черный цвета вызывается проникновением бактерий в икринку. Эти бактерии, носящие название хромогенных, наблюдались на икре сига в 1916 г. на Чудском озере. В 1928 г. цветными бактериями была поражена икра сига на р. Суне. Такие икринки вскоре покрываются сапролегнией, слипаются в клубки и погибают.

 

ЛОПАНИЕ ИКРЫ

В литературе описано заболевание, известное под названием лопания икры. При этом заболевании происходит разрыв оболочки яйца, из которой выступает наружу ее содержимое. Возможно, что это вызывается какой-либо бактерией.

 

УТОЛЩЕНИЕ ОБОЛОЧКИ ИКРЫ

В некоторых случаях оболочка икры, наоборот, настолько утолщается, что эмбрион не в силах освободиться из нее и не выклюнувшись погибает.

 

ЗАБОЛЕВАНИЕ МАЛЬКОВ СИГА И ФОРЕЛЕЙ, ВЫЗВАННОЕ ЖЕЛЕЗОБАКТЕРИЯМИ

Железобактерия Chlamydothrix ochraceae может вызвать заболевание мальков сигов и форелей. Выражается оно в появлении на жабрах и в ротовой полости тончайших пучков нитей, вначале бесцветных, позже ржавожелтого цвета. Обильное развитие этих нитей- способно задушить рыбу; напротив, своевременное осторожное удаление их может спасти больную рыбу. После удаления налета полезно применить марганцевокислую ванну. В 1910 и 1911 гг. в Польше все выведенные мальки форели близ Кракова страдали от заражения хламидотриксом. Необходимо заметить, что краковская вода содержит много железа. Это обстоятельство является необходимым условием для жизнедеятельности указанных бактерий.

 

 

 

ИНФЕКЦИИ, БАКТЕРИАЛЬНАЯ ЭТИОЛОГИЯ КОТОРЫХ НЕДОСТАТОЧНО ИЗУЧЕНА

ЧУМА ЩУК

Возбудитель. Возбудитель чумы у щук до настоящего времени точно не установлен. Разные исследователи считают возбудителем этих заболеваний различных бактерий: Bacterium salmonicida, Pseudomonas (Bacterium) fluorescens, Vibrio piscium, Vibrio anguillarum, Achromobacter (Pseudomonas) punctatum. Более обстоятельные исследования проведены по отношению к двум последним бактериям. Vibrio anguillarum выделялся во время эпизоотии щук в осолоненных водоемах, a Achromobacter (Pseudomonas) punctatum—в пресных водах. Некоторые исследователи высказывают сомнение в том, являются ли бактерии первопричиной заболевания. Поскольку чума у щук чаще всего совпадает с временем нереста, когда организм рыбы утра-чивает силы и истощается, а рыба находится в неблагоприятных условиях в смысле температуры (низкая температура воды),—фактор простуды при возникновении язв играет значительную роль. Бактерии, согласно воззрениям ряда исследователей, играют секундарную роль и инфицируют ослабленный уже организм, пораженный язвами. Однако, чума щук иногда наблюдается и в другие сезоны года. Кроме того, эта болезнь поражает в основном только щук, а не другую рыбу. Все это заставляет считать чуму у щук самостоятельным заболеванием, а возбудителя этой болезни пока невыясненным.

Симптомы заболевания. Анализируя описание признаков чумы у щук, можно различать четыре основных формы этой болезни.

Эта форма характеризуется сухими язвами или пятнами, с красной каемкой по периферии. Размер язвы 5—10 см. Болезнь эта известна в литературе под названием пятнистой болезни А. Внешним признаком болезни служат язвы на теле рыбы. Для язв характерно отсутствие нагноения (сухие язвы). Характер язв нередко напоминает механические повреждения (сетями). Внутренняя поверхность язвы беловато- красная (обнаженные мышцы), а наружная кайма—красная (воспаленная кожа). Иногда болезнь сопровождается воспалением глаз, жаберной крышки и отчасти самих жабер. Болезнь наблюдается во время нереста и продолжается до осени. Эта форма поражает щук разных возрастов.

Эта форма характеризуется отсутствием открытых язв. Первым признаком заболевания служит появление мелких, ясно заметных, красных пятен в глотке, а также на внутренней стороне жаберных крышек и на наружной брюшной стороне тела. Часто эти пятна располагаются впереди грудных плавников. Болезнь наблюдается после нереста щуки. Обычно заболеванию подвержены крупные экземпляры, весом 400—800 г. Болезнь наблюдается в солоноватых, водоемах.

Эта форма характеризуется образованием гноящихся ран и нарывов. Встречается сравнительно редко.

Клиника и эпизоотология заболевания. В зависимости от формы заболевания чума у щук протекает с неодинаковыми клиническими признаками. В большинстве

случаев появляются ссадины, напоминающие повреждения, нанесенные сетями или другими орудиями лова, а затем появляются и язвы. Язвы иногда настолько глубоки, что проникают в полость тела и через них можно видеть даже внутренние органы.

Болезнь обычно наблюдается во время нереста щук, т. е. в марте—апреле, но может продолжаться весь летний период до осени, хотя и в более слабой форме. Сравнительно редко приходилось наблюдать чуму у щук в другие периоды года, поэтому это заболевание раньше было известно под названием болезни нерестового периода щук. Имеются указания, что это заболевание в Западной Европе было обнаружено у щук еще в XVIII веке. Однако более глубокое и всестороннее наблюде-ние над эпизоотологией и клиникой этого заболевания было проведено лишь в XX веке. Это заболевание периодически наблюдается во многих водоемах ряда стран Западной Европы. В пределах России оно отмечено в 1931 г. Шерешевская по этому поводу сообщает: «Язвы располагались на туловище и хвостовой части тела, чаще всего ближе к брюшной стороне. Поверхность язв имела различный характер: одни были сухие, другие серозно- влажные, но никогда не наблюдались на них ни плесневелые грибки, ни нагноения. Форма изъязвлений в большинстве случаев неправильная, лишь изредка приближающаяся к кругу. Что касается типа язв, то у щук пришлось видеть наряду с язвами типа А еще и такие, которые вполне соответствуют типу Б. Помимо крупных дефектов на поверхности кожи наблюдались еще мелкие кровяные пятна в виде скопления мелких точек. Картина вскрытия ничего не дала, она совпала с тем, что описано многими авторами. Кроме местных гиперемий почти всегда наблюда» лась гиперемичность спинной стенки плавательного пузыря., Ненормально богаты кровью были почки, которые местами имели тёмнокрасный, почти черный цвет».

Гистологическое исследование поврежденных мест, произведенное Шерешевской, дало следующие результаты: «Поверхностный эпителий отсутствует или сохранился лишь в виде обрывков. Слой рыхлой соединительной ткани сильно разрушен, вся ткань сильно гиперемирована, а волокна ее изменены. В слое плотной соединительной ткани изменений меньше; полностью отсутствует она лишь в центральной части язвы, где обнажается мускулатура. Под кожей и в жировом слое встречаются сильные кровоизлияния. В мышечных прослойках соединительной ткани воспалительные процессы распространяются, повидимому, от периферии далеко вглубь. Мускулатура в большей части остается незатронутой. Иная картина была в некоторых случаях, где изъязвление брюшной стенки тела распространялось на всю толщу ее. Здесь получалось впечатление, что в язве имелось два очага болезнетворных процессов: наружный и внутренний. Глубокий брюшной слой мускулатуры был сильно разрушен, и только

в этом месте ткаш удалось встретить мелких бактерий. Из внутренних органов сильно измененными оказались почки, причем поврежденными были отдельные участки этих органов. В таких участках почка была как бы залита кровью, на срезах имелись лишь разрозненные клетки и эритроциты. Отдельные участки печени были болезненно изменены и некротизированы».

В Норвегии в 1923 г. наблюдалась болезнь формы Г, с характерны минарывами, которые были расположены на верхней и нижней чедюстях у рыбы.

Возможно, что все вышеуказанные формы чумы у щук являются одним и тем же заболеванием, причем в солоноводных водоемах болезнь протекает в более тяжелой форме, чем в пресных водах.

Хотя чума щук в основном затрагивает лишь этот вид рыбы, в некоторых случаях Ляйман указывает на единичные заболевания судака с теми же признаками болезни, что и у щуки. Другими авторами у судака эта болезнь не отмечена.

Борьба с заболеванием. Поскольку чума у щук происходит в водоемах озерного типа, меры борьбы с ней весьма затруднены. Ряд исследователей предлагают следующие мероприятия:

1)        при эпизоотии чумы следует полностью выловить всех щук в водоеме и засадить его другими рыбами, устойчивыми к данному заболеванию;

2)        запретить рыбакам выпускать обратно мелких щук, попавших в сети;

3)        проводить тщательную дезинфекцию орудий лова при переносе их на другие водоемы или лучше отказаться от употребления этих орудий лова на других озерах;

4)        заболевших щук рекомендуют посадить в проточную воду, но эта мера не всегда приводит к выздоравливанию щук, а лишь задерживает ход заболевания.

 

 

ЧУМА СИГОВ

Этот вид чумы констатирован в Германии у ряпушки (Corego- nus albula) и у различных видов сигов.

Внешними признаками болезни служат темнокрасноватые участки на боках рыбы, просвечивающиеся через кожу. Эти участки имеют лентовидные, вытянутые в одном направлении, очертания. Кожа в начальных стадиях болезни еще не бывает затронута, но в местах поражения в толще мускулатуры появляются воспалительные процессы, которые постепенно затрагивают подкожную соединительную ткань, а затем и кожный эпителий. Чешуя над больным местом кожи разрушается и частично выпадает, а на поврежденных местах получаются глубокие открытые раны. Раны эти узкие, продолговатые и напоминают собою порезы, сделанные ножом, причем неизмененные чешуйки соседних участков кожи доходят до самых краев раны. Поэтому вокруг раны обычно нет той краевой зоны с отмирающей подкожной соединительной тканью, как это бывает при пятнистой болезни — границы повреждения здесь весьма резки. Нарывов с накоплением гноя в глубине их не наблюдалось: не было замечено и зарастание ран сапролегнией.

Размеры дефектов сильно варьируют. Наиболее крупный из исследованных дефектов имел 27 мм длины и 3 мм ширины. Наряду с очень узкими (1,5 мм ширины и 12 мм длины) повреждениями, имелись и более широкие (4 мм ширины и 6 мм длины).

Наибольшая глубина повреждений равнялась 5 мм. Иногда повреждение доходит вглубь до выстилающего полость тела перитонеума, но никогда не затрагивает последний. Кроме обычных порезовидных дефектов, гораздо реже встречаются мелкие дефекты в виде точек.

Повреждения размещаются до бокам рыбы и обыкновенно не затрагивают спины и брюха. Большей частью на рыбе имеется один или два дефекта, реже большее количество; максимальное количество равнялось 11, 14 и даже 16. Иногда происходит заживление дефектов.

Менее типичны для чумы сигов другие явления. Нередко основания плавников и даже сами плавники (грудные, брюшные и анальный) краснеют. Иногда на кожных покровах живота появляется гиперемия, а находящиеся в этих местах мышечные волокна подвергаются жировому перерождению. Одновременно наблюдали проникновение бактерий в поврежденные мышечные пучки вдоль мышечных фибрилл. В соединительной ткани и эпителии бактерии не встречались. Бактерии имели вид коротких палочек. Как в поврежденную мускулатуру, так и в воспаленную подкожную соединительную ткань эмигрируют многочисленные лейкоциты.

Бактериологическое исследование. Бактериологическое исследование чумы сигов дало отрицательный результат. Стерильно взятую кровь сигов прививали на косой агар, но безрезультатно. Иногда на агаре развивались бактерии различных видов, что объясняется тем, что бактериологическая работа была начата в то время, когда чума находилась уже в периоде угасания. Поэтому бактериологическому исследованию подвергалось лишь небольшое количество рыб, а потому и вероятность изолирования возбудителей была мала. Что касается обнаруженных разно-образных видов бактерий, то они, очевидно, проникли извне.

Эпизоотология. Известны пять озер в Восточной Пруссии, где наблюдались вспышки чумы сигов. Эти вспышки относятся к 1928—1930 гг. Отмечено, что во всех озерах за один—три года до вспышки чумы сиги и корюшки страдали от пятнистой болезни. На основании этого высказывают предположение, что чума сигов и пятнистая болезнь вызываются одним и тем же возбудителем. Против этого свидетельствует обнаружение у сигов типичной пятнистой болезни, наблюдавшейся иногда одновременно с эпизоотией той же болезни у щук и других рыб, находящихся в одном с сигами озере. Вследствие этого вопрос остается пока еще невыясненным.

Вспышки чумы сигов наблюдаются обыкновенно зимой во время или вскоре после нереста. Разгар болезни падает на декабрь—март. Позже эпизоотия ослабевает, но не исчезает, а иногда длится несколько лет подряд и постепенно затухает. Так, в Мукерском озере чума вспыхнула зимой 1927/28 г., когда приблизительно две трети поголовья были больными. К 1931 г. только четвертая часть рыб была больною, а в 1932 г. чума вообще прекратилась. Здесь в результате постепенного переболевания всего стада рыба приобрела иммунитет.

Возрастной состав заболевших сигов показывает, что процент больных годовиков сравнительно с больными старшего возраста очень мал. Уменьшение больных сигов в росте или весе не наблюдалось.

Ввиду того, что чума сигов поражает очень ценные породы рыб, на эту болезнь следует обратить особое внимание, так как она еще слабо изучена.

 

 

КОЖНЫЕ НАРЫВЫ У СУДАКОВ

Среди судаков наблюдаются случаи поражения большими кожными нарывами. Такие рыбы подверглись исследованию, в результате чего научный сотрудник Шерешевская в 1933 г. опубликовала материалы по этому вопросу.

Течение болезни и клиническая картина заболевания. На поверхности тела больных судаков появляются беловатые нарывы 10—12 см в длину и 4—6 см в ширину. Преимущественно они встречаются на боках, ближе к спинной стороне, но иногда имеют и другое расположение. Так, у одного судака была сильно поражена голова, причем поражены были и глаза. У другой особи нарыв занимал большую часть живота, причем образовавшаяся фистула открывалась в полрсть тела. Из сказанного видно, что болезнь может иметь смертельный исход.

Патолог о-а натомическая картина. При вскрытии нарывов видно, что эпидермис поврежденных областей разрушен. Соединительная ткань, в общем, сохраняет свое строение, только число клеток, гнездящихся между ее волокнистыми пучками, увеличено против нормы. В измененных межмышечных прослойках имеется усиленное разрастание отдельных волокон, тогда как общее число соединительнотканных клеток сильно понижается. Внутри нарывов часто наблюдаются очаги отмирающей, некротической ткани.

Бактерий находили преимущественно в поверхностных слоях повреждений, а по мере ухода в глубь ткани число их сильно уменьшалось, но иногда и в некротических очагах обнаруживали большое количество бактерий.

У судака с фистулой бактерии имелись в глубоких слоях ткани, даже на самом перитонеуме, и такая рыба имела все признаки воспаления брюшины.

Основываясь на преимущественно поверхностном расположении бактерий, Шерешевская предполагает, что эти нарывы—не бактериального происхождения и возникают они на месте случайных механических повреждений кожи или, быть может, вследствие нахождения рыбы в загрязненной воде.

Сходства у данного заболевания с оспой карпов нет, так как у карпов изменению подвергается эпидермис.

Сходство с фибросаркомой лишь кажущееся, ибо против этого говорят очаги отмирающей ткани.

По нашему мнению, нарывная болезнь судаков обнаруживает наибольшее сходство с пятнистой болезнью карповых рыб, при которой у рыбы тоже появляются язвы.

 

 

БАРТОНЕЛЛЫ

Якимовым в 1922 г. были найдены в эритроцитах щуки палочковидные паразиты, названные им Bartonella nicollei. Г. В. Эпштейн в 1923 г. обнаружил у миног бартонеллу, названную им Bartonella pavlovskii. Пешков в 1937 г. в крови различных морских рыб Черного и Азовского морей (хамса, сельди) нашел В. epsteinii. Патогенная роль этих паразитов еще не выяснена.

 

 

МИКОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К микозным, или грибковым заболеваниям относятся такие болезни, возбудителями которых являются представители класса грибков.

 

 

ЖАБЕРНАЯ ГНИЛЬ (БРАНХИОМИКОЗ)

Возбудитель. Возбудителем этого заболевания является грибок Branchiomyces sanguinis. Он имеет разветвленные, толстые гифы, внутри которых развиваются споры. Грибок, проникая внутрь кровеносных сосудов жабер, начинает развиваться в просвете этих сосудов. Цикл развития паразита и способ поражения им рыбы в настоящее время недостаточно еще изучены. Советский ученый Беспалый высказал предположение, что грибок Branchiomyces sanguinis поселяется на остатках органических веществ, имеющихся на дне водоема. Карп, в поисках пищи в придонном иле, встречает грибок, который застревает у него между жаберными лепестками. Затем грибок врастает внутрь жаберного лепестка и, проникая в кровеносные сосуды, разрастается. Оставшаяся на поверхности часть грибка отмирает, и таким образом паразит целиком остается внутри кровеносной системы рыбы. Беспалому удалось Еырастить В. sanguinis на исскуственных средах. В. sanguinis вызывает жаберную гниль у карпов и карасей.

Возбудителем жаберной гнили у щук служит другой вид грибка—В. demigrans. Беспалый сомневается в самостоятельности вида.В. demigrans и считает его тождественным с В. sanguinis.

Симптомы, течение болезни и патология заболевания. Находясь внутри кровеносных сосудов жабер, гифы В. sanguinis сильно развиваются и закупоривают собой просвет кровеносных сосудов, вследствие чего получается неравномерное снабжение кровью разных участков жабер: одни участки снабжаются кровью нормально, другие  не дополучают кровь и в сильной степени обедняются ею. Первые участки ярко окрашены, а обедненные кровью имеют белый цвет. В дальнейшем побледневшие участки . омертвевают и подвергаются распаду. На месте пораженных участков поселяются грибки сапролегния и ахлия, которые способствуют разрушению жабер. Внешними признаками болезни служат: ясно выраженная мозаичность жабер (чередование ярко окрашенных участков с бледными) и наличие разрушенных участков жаберной ткани. Течение болезни можно подразделить на следующие три периода:

Первый перио д—от проникновения грибка внутрь кровеносных сосудов жабер до появления мозаичной картины (наличия анемичных участков). В течение этого этапа болезни внешне нельзя заметить начавшегося заболевания, и гифы грибка могут быть обнаружены только при микроскопировании.

Второй период—от появления первых клинических признаков заболевания (появление мозаичной картины) до начала распада некротизированных участков жабер. К этому времени гифы грибка настолько разрастаются внутри кровеносных сосудов жабер, что закупоривают просвет сосудов (эмболия) и вызывают расстройство кровообращения, в результате чего происходит омертвение отдельных участков жаберной ткани.

Третий период начинается распадом некротизированных участков жабер, что связано с процессом гнилостного разложения поврежденной ткани (рис. 7). Загнивание происходит в связи с проникновением гнилостных бактерий из окружающей воды. Жабры принимают вид как бы выгрызенных.

Ввиду того что жабры служат органом дыхания рыб, бранхио- микоз является опасным заболеванием карпов, карасей и щук и нередко вызывает значительную гибель их в водоемах. Заболевшая рыба подходит к берегу и, поднимаясь к поверхности воды, неподвижно стоит у берега.

Эпизоотология. Бранхиомикоз давно был известен в Западной Европе; в пределах России он впервые отмечен в 1932 г, Ляйманом. Наблюдения за распространением бранхиомикоза показали, что он обычно имеет распространение в тех водоемах, где содержат значительное количество водоплавающих птиц. Особенно часто эпизоотии жаберной гнили констатированы в прудовых карповых хозяйствах при совместном содержании на этих прудах уток. Ряд исследователей связывает это с накоплением на дне водоема остатков органических веществ в виде утиных экскрементов. На этих органических веществах и развивается грибок В. sanguinis на определенном этапе своего жизненного цикла. Действительно, в некоторых хозяйствах после удаления уток с прудов эпизоотии жаберной гнили ослабевали, а затем и совсем прекращались. Возобновление совместного разведения карпов и уток в этих же хозяйствах снова вызывало появление эпизоотии бранхиомикоза. Гораздо реже эпизоотии и энзоотии бранхиомикоза наблюдаются на водоемах, где водоплавающая птица отсутствует. Заболевание бранхиомикозом может возникнуть лишь при наличии возбудителя болезни. Присутствие одной водоплавающей птицы еще не является причиной эпизоотии. Усиление эпизоотии наблюдается в жаркое время года (июль—август), но может быть и ранней весной и поздней осенью. Чаще заболевают крупные рыбы—производители и карпы из нагульных прудов, реже карпы из выростных водоемов (сеголетки).

Диагностика заболевания. Диагностика бранхиомикоза должна основываться не только на клинических внешних признаках (мозаичности в окраске жабер и их разрушений), но также и констатацией гифов грибка в результате микроскопического исследования патологического материала. На свежих жабрах (у живых или только что погибших рыб) мозаичная картина (чередование красных и белых участков жабер) хорошо заметна. На трупе рыбы, полежавшей даже несколько часов, поверхность жаберных лепестков теряет мозаичность, покрывается слизью, так что даже опытному исследователю заметить характерный симптом затруднительно. Поэтому диагноз следует устанавливать, выезжая непосредственно для этой цели на водоем, на месте делать вывод о характере заболевания на основании исследования свежих препаратов, а не ограничиваться осмотром трупа рыбы. Гифы грибка бранхиомицес могут быть видны и при исследовании под микроскопом. Для точной диагностики следует брать гистологические срезы, окрашенные гематоксилином.

Следует заметить, что у сеголеток и годовиков (особенно нестандартных) бранхиомикоз можно смешать с другими заболеваниями, например с сангвиниколозом. В этом случае эмболия образуется в результате закупорки кровеносных сосудов у карпа яйцами сосальщика, принадлежащего к роду Sanguinicola. При сангвиниколозе тоже можно наблюдать картину мозаичности.

Меры борьбы с заболеванием. При современном состоянии изучения цикла развития возбудителя бранхиомикоза и резервуара его в природе меры борьбы с заболеванием слабо разработаны и недостаточно эффективны. Установлено, что наличие водоплавающей птицы на водоеме благоприятствует развитию эпизоотии жаберной гнили. Поэтому с целью профилактики следует избегать чрезмерного скопления утиных экскрементов на ограниченной площади дна пруда. Наблюдения за поведением уток показывают, что большинство поголовья уток сосредоточивается на ограниченном участке пруда близ места их кормежки и на далекое расстояние от этого места утки обычно не удаляются. Таким образом, несмотря на соблюдение нормы посадки уток на водоем, могут получиться залежи утиных испражнений на определенном ограниченном участке дна пруда. Чтобы избежать такого рода накопления фекалий в одном месте, следует добиваться равномерного распределения уток на всей площади пруда, организуя кормление их в разных местах.

На головных прудах, особенно в небольших прудовых хозяйствах, держать уток не следует, так как оттуда могут поступать споры грибка в остальные пруды хозяйства. Следует, по возможности, ускорять переработку скопившихся утиных испражнений путем периодического перепахивания дна пруда за то время, когда в нем спущена вода.

Чтобы облегчить рыбам перенести заболевание, необходимо усилить проточность и обогатить воду кислородом. По возможности, следует очищать дно пруда от коряг и пней.

 

 

ДЕРМАТОМИКОЗ

Возбудитель. Возбудитель этого заболевания относится к грибкам из семейства сапролегниевых Saprolegniaceae. Чаще всего поселяются на рыбах Saprolegnia и Achlya разных видов. Грибки эти представляют собой разветвленные нити—гифы. Тело (таллом) у Saprolegnia состоит из двоякого рода гиф. Одни тонкие, сильно ветвящиеся; с помощью этих гиф грибок внедряется в субстрат. Другие гифы более толстые, слабо ветвятся и свободно торчат в окружающую воду. Гифы Saprolegnia сильно разрастаются и образуют целые заросли. Вначале нити имеют вид прямых нежных стерженечков, но по мере роста и удлинения их заросль приобретает вид нежных ватообразных хлопьев. Заросли представителей рода Achlya напоминают нежную щеточку.

Окраска грибной заросли—от белой до желтоватой. Гифы одеты оболочкой и содержат постенную протоплазму с многочисленными клеточными ядрами. При неблагоприятных условиях гифы образуют геммы, в виде различной формы клеток с густым содержимым и одетых толстой оболочкой. Но геммы служат не только для сохранения вида, но и для вегетативного размножения. Размножается сапролегния как бесполым, так и половым путем.

Бесполое размножение. Помимо гемм, у сапро- легнии имеются особые органы вегетативного размножения— зооспорангии. Зооспорангии—это удлиненные мешки, расположенные на свободных концах длинных гиф. Мешок зооспорангия отделен от остальной нити перегородкой (рис. 8). Внутри зооспорангия образуются споры. Количество спор в одном зооспорангии у разных видов Saprolegnia различно и достигает у некоторых до 800. Споры небольшой величины и обладают двумя жгутиками, с помощью которых передвигаются в окружающей воде, после выхода из зооспорангия. Подвижность спор и послужила поводом к наименованию их зооспорами. Образование зооспор происходит следующим образом; зооспорангий возникает обычно на кончике вегетативных гиф, куда притекает более обильное протоплазменное содержимое, и затем появляется перегородка, отделяющая конечную цилиндрическую клетку с многими ядрами. Ее содержимое распадается на отдельные одноядерные участки, которые округляются и образуют зооспоры.?

Находящаяся между ними жидкость в полости зооспорангия представляет осмотически действующий раствор, который создает тургорное напряжение оболочки зооспорангия и обеспечивает разрыв ее в верхней, наиболее слабой части. При этом находящиеся в зооспорангии зооспоры с силой выталкиваются из отверстия.

Поведение спор после выхода из зооспорангия различно у родов Saprolegnia и Achlya. У Saprolegnia из зооспорангиев выходят грушевидные зооспоры с двумя одинаковыми жгутами на переднем конце. Поплавав некоторое время в воде, грушевидные зооспоры останавливаются, одеваются оболочкой и затем снова оставляют ее, но тогда они имеют другую форму, а именно почковидную с двумя жгутами, отходящими сбоку и направленными один вперед, а другой назад. Эти вторичные зооспоры после некоторого периода движения прорастают в мицелий, состоящий из гиф.

У большинства видов рода Saprolegnia после опорожнения зооспорангия несущая его гифа часто врастает в его пустую оболочку и там развивает новый зооспорангий. Такое врастание и образование новых зооспорангиев может повторяться несколько раз.

У рода Achlya первичные зооспоры одеваются оболочкой перед самым выходом из зооспорангия и по выходе разбегаются в виде почковидных образований (вторичных спор). У представителей рода Achlya прорастания гиф в опустевший зооспорангий не происходит, и новый зооспорангий образуется из боковой ветки, вырастающей у основания старого зооспорангия.

Половое размножение. Женские половые органы, называемые оогониями, образуются обыкновенно на концах коротких ветвей. Иногда оогонии возникают на протяжении длинных гиф. Мужские половые органы, антеридии, помещаются на концах особых коротких ветвей, причем эти ветви более тонкие, чем те, на которых находятся оогонии. Оогоний имеет шаровидную форму, а антеридий удлиненную (рис. 8). Антеридии и оогонии обычно возникают на одном и том же мицелии. У одного вида Achlya» а именно A. bisexualis, имеет место образование на одном мицелии лишь антеридиев, а на другом только оогониев (явление гетероталлизма). Антеридии и оогонии вначале являются многоядерными клетками. Впоследствии ядра в них делятся одновременно, так что число их удваивается. После в оогонии большинство ядер дегенерирует, протоплазма распадается на ряд отдельных яйцеклеток, каждая из которых содержит только по одному ядру. Антеридий прикладывается к оогонию. Через имеющиеся в оболочке у оогония особые поры антеридий выпускает внутрь отростки. Они внедряются в яйцеклетки и по отросткам переливается часть содержимого антеридия. Таким образом, происходит оплодотворение. Посуе слияния ядер яйцеклетка одевается двуслойной оболочкой и превращается таким образом в ооспору (яйцеспору). Ооспора после некоторого периода покоя прорастает в мицелий.

Некоторые виды Saprolegnia способны размножаться и пар- теногенетически. Разрастается мицелий, гифы начинают давать боковые отростки, не отделенные от основной нити перегородками. От этих отростков в свою очередь отрастают новые корневые нити, вторично внедряющиеся в субстрат.

Сапролегния поселяется на мертвых органических веществах (трупах насекомых и их личинок и других). Этот грибок быстро разрастается на трупе рыбы. Реже сапролегния поселяется на поверхности живой рыбы. На коже мертвой рыбы грибок разрастается быстрее и может в 12—24 часа покрыть поверхность величиной в ладонь, а для того, чтобы покрыть такую же поверхность на теле живой рыбы, ему понадобится несколько дней или недель.

Исследования показали, что сапролегния сперва умерщвляет клетки кожи рыбы, а затем уже питается ими. Это умерщвление ткани, по всей вероятности, происходит путем отнятия у нее кислорода. Ослабление организма рыбы является необходимым условием для прорастания сапролегнии на живой рыбе. Для своего развития сапролегния нуждается в кислороде, поэтому близость зеленых водорослей около сапролегнии усиливает ее рост и развитие.

Симптомы, течение болезни и патология заболевания. На поверхности кожи рыбы появляются белые тонкие нежные ниточки, перпендикулярно отходящие от поверхности тела рыбы. Несколько дней спустя можно ясно заметить ватообразный налет, состоящий из переплетенных гиф. Вначале сапролегния оплетает своими гифами клетки кожи, отнимая от них кислород, некротизирует их и питается ими. Затем той же участи подвергается подкожная клетчатка, мышцы и даже внутренние органы. Таким образом, дермато- микоз переходит в микозное заболевание внутренних тканей. Быстрота разрастания зарослей сапролегнии зависит от многих условий: состояния организма рыбы (чем слабее рыба, тем быстрее разрастается сапролегния), температуры воды, газового режима водоема и других. Длительность течения болезни весьма различная: часто дерматомикоз продолжается очень долго. Исход болезни не одинаков и зависит как от состояния организма рыбы, так и от окружающей среды и ее изменения.

Довольно часто имеет место выздоровление рыбы, но нередко болезнь губит рыбу.

Эпизоотология. Вполне здоровая рыба, находящаяся в хороших окружающих ее условиях, никогда не подвергается заболеванию дерматомикозом. Необходимым условием для заболевания рыбы этой грибковой болезнью является ослабление организма рыб1. Ослабление рыбы зависит как от внутренних причин, так и от внешних. Появление сапролегнии на рыбе часто происходит вследствие сильной травматизации ее. На месте ссадин, поранений, ушибов через некоторое время может появиться заросль грибка. Обилие эктопаразитов на рыбе также способствует появлению сапролегнии. Они, с одной стороны, ослабляют организм рыбы, а с другой,—нередко являются виновниками кровоточащих ранок, на месте которых и поселяется грибок. Плохие условия питания, ухудшение газового режима в водоеме, переохлаждение организма рыбы—все это вызывает ослабление организма рыбы, следствием чего и является у рыб дерматомикоз.

Но особенно быстро цоявляется дерматомикоз после вспышек эпизоотических заболеваний среди рыб. После того, как рыба подверглась какому-либо вирусному, бактериальному или инвазионному заболеванию, сапролегния поселяется на ослабленном болезнью организме рыбы. Примером может служить развитие сапролегнии на лососевых в Шотландии. Во время заболевания, названного чумой лососевых, рыбы обрастали грибком. В течение четырех дней вся поверхность тела взрослого лосося покрывалась ватообразным налетом сапролегнии.       Многие лососевые гибнут также от дерматомикоза при заболевании их первоначально фурункулезом. Дерматомикоз в этом случае—вторичное заболевание, но патогенное его значение все же очень большое. Организм рыбы, подорванный болезнью или какими-либо неблагоприятными причинами, не может справиться с сапролегнией, нередко добивающей рыбу и тем вызывающей массовую ее гибель.

Зооспоры или ооспоры сапролегнии находятся в каждом водоеме. Для того чтобы в этом убедиться, следует бросить в воду какие-нибудь органические вещества (трупы мух, муравьиные куколки). Через несколько дней эти предметы обрастают гифами грибка Saprolegnia. Таким образом, резервуары сапролегнии в природе—это трупы насекомых, их личинки, трупы лягушек, головастиков и рыб. Оттуда споры грибка при соответствующих условиях переходят на живых ослабленных рыб, где и приживаются.

Диагностика заболевания. Для точного диагноза заболевания обычно достаточно осмотра рыбы и констатации характерных зарослей грибка. Для выяснения рода и вида возбудителя необходим внимательный осмотр мицелия, и особенна зооспорангиев, под микроскопом. Следует заметить, что видовой и родовой состав грибков в данном случае не важен для ихтио- патолога, ибо патогенное действие на организм разных видов сапролегния и ахлии весьма сходно.

Меры борьбы. Меры борьбы с дерматомикозом должны быть направлены на выяснение той причины, которая ослабила организм рыбы. Если дерматомикоз среди рыб в водоеме имеет массовый характер, то прежде всего необходимо исследовать рыб на наличие у них других заболеваний как инфекционных, так и инвазионных. Следует также учесть гидрологический и гидрохимический режим, существующий в водоеме, характер питания рыб и не подвергались ли рыбы пересадке или перевозке и в каких условиях они проводились. Найдя причину, вызвавшую ослабление организма рыб, следует устранить ее или, если это сразу невозможно, принять меры к ее ликвидации. Рыба погибает от грибков по преимуществу при содержании ее в тесных садках и прудах. Пораженную рыбу лучше всего поместить в более обширный водоем.

Самое радикальное средство борьбы с грибком это—наличие здоровых условий существования рыбы, т. е. чистая, богатая кислородом .вода и полноценное питание, так как здоровая рыба при здоровых условиях очень резистентна к грибковым заболеваниям.

 

 

БОЛЕЗНЬ ШТАФФА

Возбудитель. Возбудителем заболевания принято считать грибок сапролегнию, поселяющийся в носовой полости рыб. Вюзможно, что наряду с грибком возбудителем являются и бактерии, локализирующиеся в носовой полости. Однако этот вопрос еще требует изучения.

Симптомы, течение болезни и патология заболевания. Характерной особенностью этого заболевания является пучок нитей грибка, торчащих из носового отверстия рыбы. Первоначально грибок поселяется на стенках обонятельного мешка рыбы, но он может перейти на мозговые оболочки, что обычно заканчивается смертью. Обстоятельством, способствующим развитию болезни Штаффа, следует считать сильное и длительное переохлаждение организма рыбы, что случается в зимовальных прудах при суровой зиме.

Меры борьбы. Поскольку одним из основных моментов, предрасполагающих к заболеванию, считается сильное переохлаждение рыбы, необходимо принять меры к отеплению притекающей в зимовальный пруд воды.

 

 

ГРИБКОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИКРЫ (БИССУС)

Возбудитель. Возбудителем заболевания являются грибки Saprolegnia и Achlya. При развитии этой болезни на икре появляются в виде тонких нитей, перпендикулярно отходящих от поверхности отдельной икринки гифы грибков сапролегния и ахлия. В первую очередь подвергаются нападению грибков неоплодотворенные икринки, поврежденные от каких-либо причин, а также те, которые имеют меньший запас питательных веществ (желтка). Разрастаясь на этих икринках, грибок отнимает кислород и от рядом лежащих здоровых икринок и некротизирует их. Таким образом сапролегния довольно быстро может распространиться на большинство икринок, находящихся в аппарате рыборазводного завода. Быстрота течения болезни зависит от окружающих условий. Затемнение аппаратов замедляет быстроту прохождения стадий болезни, так как при таких условиях сапролегния не может получать кислород от зеленых водорослей, накопляющих его только на свету.

Эпизоотология и меры борьбы. Следует очищать аппараты от всяких органических остатков, на которых вначале может поселяться грибок, а затем переходить на икринки. Некоторые исследователи советуют в начале заболевания сортировать заболевшую икру в 2%-ном солевом растворе. Однако такого рода мероприятие иногда приводит и к обратным результатам.

 

 

НЕФРОМИКОЗ

Нефромикоз поражает почки карпа. Возбудитель—грибок Nephromyces piscium. Грибок имеет вид мелкого шарика. Заболевание распространяется с задней части почки, что указывает на то, что заражение рыбы этим, грибком происходит через мочевое отверстие, откуда грибок проникает через мочеточники в почку. Диагностика этого заболевания возможна лишь при микроскопическом исследовании гистологических срезов почек больной рыбы. При вскрытии обнаруживают некоторую бледность почек по сравнению с почками здоровых рыб. Это заболевание в пределах нашего Союза нигде не отмечалось.

Некоторые грибки, поселяясь у рыбы, не оказывают особого предпочтения каким-либо отдельным органам и тканям. В одном случае преимущественно поражаются почки, в другом—сердце, в третьем—нервная система и т. п. В отношении болезнетворного влияния наибольшее значение среди этих форм имеет грибок Ichthyophonus hoferi, который вызывает у форелей расстройство координации движений, или «пьяную» болезнь.

Строение Ichthyophonus очень просто. Паразиты встречаются в тканях в виде инцистированных шарообразных плазмодиев от 15 до 200  диаметром. Плазмодии содержат от нескольких десятков до нескольких сотен маленьких круглых ядер с шаровидным внутриядерным, тельцем. Протоплазма зернистая и содержит жировые включения. Плазмодии окружены толстой слоистой оболочкой, представляющей собой продукт выделения паразита. Эта оболочка обладает способностью сильно окрашиваться везувином.

При исследовании погибших от этой болезни рыб часто приходится наблюдать цисту с лопнувшей оболочкой; из- отверстия цисты выходит плазмодий амёбовидного очертания, который отпочковывает от себя небольшие дочерние плазмодии. То же можно видеть и на живых рыбах, но только в конце лета, а не зимой. Поэтому предполагают, что в естественных условиях после установления в воде известной температуры начинается усиленное размножение плазмодиев в тканях больной рыбы, что приводит к повышению аутоинфекции и к заселению всего организма шаровидными плазмодиями. Последние следует рассматривать как покоющуюся стадию паразита.

После смерти рыбы процесс почкования плазмодия имеет иное значение. При культивировании кусочков зараженных органов, взятых от погибших рыб, на желатине или в питательном бульоне можно увидеть, что из лопнувшей оболочки почкующегося плазмодия вырастает целый кустик ветвящихся нитей или гиф, т. е. получается типичный грибковый мицелий. Через некоторый промежуток времени протоплазма собирается в конце гиф, концевые отделы которых вздуваются, окружаются плотной оболочкой и превращаются в цисты.

Патологические изменения, вызываемые Ichthyophonus, могут быть весьма разнообразны. Первоначальными наблюдениями установлено, что грибки поражали главным образом центральную нервную систему; при эпизоотиях паразиты локализировались преимущественно в сердце, печени, почках, селезенке и в жировой ткани, оплетающей пилорические придатки кишечника. По видимому, паразиты легче всего поселяются в органах, наиболее обильно снабженных кровеносными сосудами. В коже, хряще и костях паразиты ни разу не были обнаружены. В некоторых случаях Ichthyophonus встречался в мускулатуре, в желудке и в стенках кишечника.

Соответственно двум вышеописанным фазам реагирования ткани хозяина на присутствие паразита (сначала воспалительная инфильтрация, а затем зарубцевание и сморщивание) пораженные органы вначале бывают сильно увеличены в размере (сердце в 2,5 раза больше нормального, печень иногда в 10 раз больше нормы), а затем, наоборот, сильно уменьшаются. Кроме того, стенки сердца становятся совершенно твердыми и шершавыми на ощупь.

В связи с поражением разных органов варьируют и симптомы заболевания. Так, при поражении нервной системы у рыб обнаруживалась неуверенность в движениях (отсюда и название «пьяная болезнь») и нечто в роде летаргического состояния. При других вспышках эпизоотии, когда пораженными оказывались жабры, рыба погибала с признаками удушья. С поражением мускулатуры симптомы заболевания: были иные.

Болезнь носит хронический характер и может тянуться больше года. Злокачественность болезни заключается в том, что она неизбежно заканчивается смертью! Это объясняется способностью инцистированных плазмодиев к повторному почкованию.

Вопрос о способе заражения Ichthyophonus еще недостаточно выяснен. Искусственное заражение удается очень легко при помощи скармливания здоровой рыбе пищи, содержащей цисты Ichthyophonus. Через сутки после кормления в желудке подопытной рыбы можно найти плазмодии, вышедшие из цист и успевшие распасться на множество мелких дочерних плазмодиев диаметром 10—20 Дочерние плазмодии имеют амёбовидный характер и собираются в области пилоруса, т. е. в выходной части из желудка в кишку. Здесь они внедряются в слизистую оболочку кишечника и под нее. Из слизистой оболочки плазмодии попадают в капилляры кровеносных сосудов и током крови разносятся по разным органам. Через несколько дней удается обнаружить небольшие плазмодии (6—20  в диаметре с 5—12 ядрами) в различных внутренних органах хозяина, где они окружаются оболочкой и быстро вырастают. При искусственном заражении большими дозами рыбы погибают через 14 дней.

Гораздо труднее объяснить способ заражения Ichthyophonus в природе. Если бы форели заражались только путем поедания цист, находящихся в теле больных форелей, то болезнь не носила бы эпизоотического характера, ибо случаи пожирания в прудовых хозяйствах более крупными форелями мелких очень редки. Поэтому многие авторы высказывают предположение, что первопричиной заражения бывает мясо некоторых морских рыб, содержащее цисты и служащее пищей для форели.

Некоторые исследователи констатировали паразитов, чрезвычайно похожих на Ichthyophonus у ряда морских рыб, например у камбаловых, а особенно у тресковых. К тому же при наблюдении эпизоотии среди форелей было установлено, что за несколько времени до начала заболевания форели поедали мясо трески.

При исследовании находили у больных рыб, преимущественно в печени, а затем в желудке, кишечнике и экскрементах какие-то мелкие, окруженные оболочкой, одноядерные тельца, которые исследователи принимали за споры Ichthyophonus. Если это справедливо, то следует признать, что споры могут выходить вместе с экскрементами и, попадая в воду, в дальнейшем служить источником инфекции новых особей рыбы.

Из пресноводных рыб паразит обнаружен до сих пор только у лососевых, а именно у гольца Salvelinus salvelinus и у радужной форели.

Обычно грибком поражается большинство обитателей данного пруда, которые постепенно погибают. Поэтому при появлении данного заболевания рекомендуется применять решительные меры. Пруд надо изолировать от других прудов, а рыбу лучше всего вылавливать для использования в качестве кормового продукта.

В качестве профилактической меры рекомендуется прикармливать форелей только хорошо проваренным мясом морских рыб.

 

 

ЧУМА РАКОВ

Причина болезни долгое время оставалась невыясненной и разными авторами приписывалась то простейшим, то паразитам из группы червей, то бактерии Bacillus pestis astaci. В настоящее время возбудителем чумы раков многими исследователями признан грибок Aphanomyces astaci: Грибок этот по своему строению близок к роду Achlya. При образовании зооспорангиев у него отсутствует пролиферация и новый зооспорангий образуется из боковой ветви, лежащей у основания старого. В оогонии развивается лишь одна яйцеклетка. Заражение рака происходит через уязвимые места (сочленения и жабры), но затем грибок проникает внутрь организма и даже в нервную систему. Таким образом, при чуме раков Bacillus pestis astaci, по видимому, играет роль секундарной инфекции. Bacillus pestis astaci является весьма подвижной палочкой в 1—1,5 р. длины и 0,25 толщины, округлой с концов и снабженной жгутиками от 1 до 6. Окрашивается легко анилиновыми красками и раскрашивается по Граму. На желатиновой пластинке при комнатной температуре колонии имеют вид круглых плоских желтоватых бляшек с волнистыми краями и неровной поверхностью. После размножения, наступающего при комнатной температуре через 18—20 часов, неровность краев исчезает и вокруг колонии образуется лучистый венок, так как бактерии производят быстрые движения. Культуры, посеянные уколом, разжижают среду на поверхности быстрее, чем в глубине, так что получается суженный кратер, наполненный на дне мутной хлопьевидной жидкостью. Бацилла чумы раков факультативно аэробна. На агаре получается влажный, слегка иризирующий налет. Разжиженные желатинные культуры в чашках Петри издают своеобразный запах спермы. Кровяная сыворотка вначале пахнет медом, а через два-четыре дня начинает пахнуть сероводородом. На картофеле растет медленно в виде небольшого желтовато-коричневого налета. Бульон ипептонизированная вода мутнеют с сильным выделением сероводорода. В водопроводной (сырой) воде бацилла чумы рака размножается слабо, но остается живой целые месяцы. В дистиллированной воде бацилла умирает, при 2° коагулирует (свертывает) молоко на четвертый день. В растворах виноградного, тростникового и молочного сахара вызывает брожение. Чувствительность к изменениям температуры: выдерживает четырехчасовое понижение до —40° и повторное замораживание и оттаивание. Погибает при получасовом нагревании до 60°. Токсин, выделяемый В. pestis astaci, не теряет своих ядовитых свойств даже при нагревании до 60—100°. Хорошо выдерживает высушивание.

Симптомы. Большинство авторов отмечает быстроту рас-пространения болезни, которая в течение недели может уничтожить все рачье население реки. Наблюдалась эпизоотия, когда в два дня вымерли раки в целом озере после того, как чума появилась во впадающей в озеро речке. Болезнь распространяется и против течения. При исследовании раков вверх по течению реки обнаружено, что число мертвых раков все уменьшается и приблизительно через 1—0,5 км выше места их массовой гибели трупов уже нет. В этих местах можно заметить отдельные экземпляры раков, ползающих по руслу реки при полном дневном свете. Это первый признак болезни (здоровые раки днем всегда сидят в норах и на середину реки не выходят). Раки на первый взгляд кажутся вполне здоровыми (они быстро плавают, способны сильно щипать и т. д.), но в последующие дни они проявляют все симптомы заболевания и умирают. Характерные признаки болезни: хождение больных раков на вытянутых ногах, стояние на вытянутых ногах и хвосте, наконец, судорожное подергивание конечностей и хвоста. Вслед за этим наступают общая вялость и слабость, рак перевертывается на спину и погибает в судорогах; некоторые авторы описывали и аутотомическое отбрасывание конечностей, зависящее от разрушения суставов конечностей рака грибком A. astaci.

Судорожные подергивания и тетанические сокращения конечностей—признаки, весьма характерные для болезни. Но в естественной обстановке они трудно поддаются наблюдению вследствие своей кратковременности. В естественных условиях болезнь длится восемь дней.       Возникновение и распространение чумы раков. Болезнь эта впервые была обнаружена в начале 60-х годов в Ломбардии, перешла к концу 70-х годов во — Францию, где разразилась с большой силой.

В конце 70-х годов прошлого столетия по всей Европе распространилась повальная болезнь раков такой силы, что выжило их весьма незначительное количество. Эпизоотия чумы раков, разыгравшаяся на всем континенте от Атлантического океана до Уральского хребта, вначале пощадила только Скандинавский полуостров, т. е. Швецию и Норвегию, куда была занесена позднее, осенью 1907 г.. из Финляндии, сначала в Стокгольм, а оттуда в озера Меларе и Ельмарн и связанные с ними речки провинции Упланд. В 78—80-х годах чума в водоемах Бадена, Вюртенберга, Баварии и Австрии уничтожила почти поголовно раков, за немногим исключением. В том же 1880 г. болезнь распространилась в средней и северной Германии, но не проникла ни в западную, ни в восточную ее часть. В 1890 г. чума раков перешла Вислу и начала быстро распространяться по водоемам России. В Прибалтийском крае чума свирепствовала с 1896 по 1902 г. в Двине, Чудском озере и др.

Распространение чумы в пределах одной реки происходит с помощью самих раков и рыб. Это доказывается тем, что действие чумы, встречающей при своем распространении вверх по течению запруды, останавливается и возобновляется выше только при больших паводках. Переносятся ли возбудители низшими животными рачками, червями и т. д.—еще не выяснено.

Существуют четыре способа заноса заразы:

1)     перенос болезни с больным посадочным материалом;

2)     с помощью заражения орудий лова; 3) птицами и насекомыми; 4) выдрами, куторами и рыбами.

Первый способ распространения, повидимому, играет весьма ничтожную роль.

Второй способствует распространению болезни в ближайших друг к другу водоемах. Рыбаки могут с орудиями лова, не подвергавшимися дезинфекции, переносить болезнь из водоема в водоем. Доказано, что возбудитель на высохших орудиях лова не теряет своей вирулентности.

Третий способ распространения чумы состоит в переносе ее некоторыми птицами, которые не прочь полакомиться мертвыми раками, выброшенными на берег волнами или течением. Будучи случайно напуганы, птицы улетают с добычей на другое место; таким образом, объедки могут попасть и в другой водоем, а вместе с ними и грибок. Эта возможность переноса чумы птицами играет значительную роль в распространении эпизоотии. Что касается насекомых, то роль их в перенесении заразы, незначительна .

Четвертый способ вполне возможен, так как возбудитель при прохождении кишечника выдры остается столь же вирулентным, как после прохождения кишечника птиц. К тому же известно, что выдра очень любит лакомиться раками, причем ее экскременты, попадающие в воду, могут быть проглочены рыбой; рыба, заражаясь и заболевая, может передать болезнь ракам. Но заражение раков таким путем, происходит редко.

Меры борьбы:

1)     необходимо принимать меры к охранению водоемов от загрязнения;

2)     производить посадку только заведомо здорового материала;

3)     перед посадкой привезенных раков ставить на карантин, выдерживая их в течение 14—21 дня под наблюдением в изолированном пространстве, лучше в ящиках, помещаемых в прудах с проточной водой, подкармливать раков морковью. После двух или трех недель пребывания в карантине раки обычно эпизоотически не заболевают;

4)     дезинфекция орудий лова путем кипячения их или обра ботки известковым молоком.

 

 

ДРУГИЕ ЭШВОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РАКОВ

Другим серьезным грибковым заболеванием раков является так называемая пятнистая болезнь. Возбудитель ее Oidium astaci. При резком проявлении пятнистая болезнь может вызвать гибель до 30% раков, населяющих водоем. При этой болезни на теле рака появляются тусклые темно о крашенные пятна диаметром до 1 см. В пораженных местах панцырь размягчается и делается ломким, а глубже под ним поражается, и мускулатура. На вареном раке пораженные места ясно видны: они представляют собою как бы пригоревшие участки панцыря.

В других случаях, как показали исследования, возбудителем пятнистой болезни у широкопалого рака является грибок Ramularia astaci.

Предупредительной мерой против возникновения заболеваний раков служит предохранение речных водоемов от всякого рода загрязнений: мочки льна, сбрасывания нечистот, спуска сточных и отработанных неочищенных вод фабричных и заводских предприятий.

При появлении заболеваний срочно извещается ихтиопатолог, а до прибытия его зараженный район изолируют путем запрета лова и вывоза раков, а также переноса орудий лова в другие места.

В прудово-речном районе при заболеваниях немедленно изолируют водоснабжение, чтобы вода из пруда с больными реками не попадала в другие пруды, и применяют все остальные правила санитарно-профилактического минимума, разработанные Институтом прудового рыбного хозяйства. Согласно этим правилам, в зараженных водоемах запрещается употребление для работ обычного инвентаря и обязательно применение так называемого эпизоотического инвентаря, хранимого в отдельном месте и окрашенного в другой цвет. Запрещен переход из зоны больных прудов в здоровые без дезинфекции прозодежды, в особенности обуви. Обязательно немедленное удаление из пруда погибших раков и за-капывание их в особые могильники с заливкой раствором хлорной или простой негашеной извести. Использование снулых раков для хозяйственных целей (на корм птицам, свиньям) в обезвреженном виде может быть допускаемо лишь с разрешения ихтиопа- толога. В целях дезинфекции негашеная известь рассыпается ровным слоем по дну водоема из расчета 1,0—1,5 т негашеной извести на 1 га. Вода доливается с таким расчетом, чтобы она покрыла дно и растворила известь. Раствор держат 10—12 дней, после чего тщательно промывают дно; внутренние откосы поливают известковым молоком.

 

 

ВОДОРОСЛИ, ПАРАЗИТИРУЮЩИЕ У РЫБ

Водоросли сранительно редко вызывают заболевание у рыбы. Отмечают несколько видов водорослей, паразитирующих у рыб. Наиболее опасной водорослью является Mucophylus cyprini. Эта водоросль относится к категории одноклеточных; шаровидная форма клетки имеет около 60 р. в поперечнике. Mucophylus cyprini поселяется внутри жаберных эпителиальных. клеток карпа. При массовом развитии эта водоросль нарушает правильный газовый обмен и может служить причиной значительной смертности рыб.

 

 

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА, ПЕРЕНОСЧИКАМИ КОТОРЫХ МОЖЕТ БЫТЬ РЫБА ПРОКАЗА

Проказа, когда-то чрезвычайно распространенная в Европе болезнь, в настоящее время в силу повышения общегигиенических условий жизни населения, осталась лишь в виде единичных случаев.

Возбудитель проказы представляет кислотоустойчивую бациллу, называемую лепрой. Этот микроб был открыт в тканях больных проказой еще в 1871 г. Он очень похож на туберкулезного микроба, будучи только менее последнего согнутым по своей длине, которая обычно измеряется 4—6 при ширине 0,3 — 0,4 (а. На концах бациллы иногда намечаются утолщения в виде булавовидных вздутий. Бацилла  проказы не имеет капсул, неподвижна и не образует спор. Лепрозный микроб положителен по Граму. Необходимо помнить, что лепрозная бацилла не всегда окрашивается равномерно: иногда у ряда особей можно видеть кислотоустойчивые и одновременно положительные по Граму зернистости, отделенные неокрашенными частями бациллы.

Течение болезни. Проказа бывает в двух формах: узловатая, или туберозная, и анестетическая, или нервная. Узловатая форма с течением времени может превращаться в нервную или оба эти проявления проказы в поздних стадиях болезни встречаются вместе (смешанная проказа).

Пути заражения. Многие исследователи считают, что почти единственным источником инфекции является больной проказой человек. Заражение проказой может происходить лишь при тесном общении с больными и в условиях отсутствия элементарной гигиенической обстановки.

Некоторыми исследователями палочки лепры были найдены в живом виде у рыб.

Этот факт заставляет придти к выводу, что первичным источником заражения человека проказой могут быть и рыбы, но способ заражения человека от рыбы до настоящего времени точно не установлен. По-видимому, это может произойти при употреблении в пищу рыбы, не .обработанной термически. Косвенным доказательством возможности заражения человека проказой от рыбы является географическое распространение болезни. Действительно, основные очаги проказы расположены по берегам морей, крупных рек, озер и на островах, где местное население нередко питается сырой или полусырой рыбой. Поэтому в тех местностях, где имеется проказа, следует рыбу принимать в пищу только в термически обработанном виде и пропагандировать такого рода обработку ее среди местного населения. Дальнейшая работа в этом направлении должна уточнить способ заражения людей проказой от рыбы, и тогда можно будет говорить о профилактических мерах борьбы с этим заболеванием.

Лечение проказы возможно путем применения Дериватов хоньмогрового масла. С помощью этого препарата удается в ряде случаев излечивать легкие формы проказы.

 

 

ХОЛЕРА

Холерный микроб представляет собой спириллу 1,5 р. в длину и 0,2 р в ширину. Эта бактерия большей частью составляет лишь один оборот этого «штопора», с которым можно сравнить любую длинную «настоящую» спираль, отчего в оптическом сечении она обычно нам представляется в форме запятой. Холерный вибрион подвижен и имеет единственный жгутик на одном из полюсов. Все вибрионы, в том числе и холерный, легко окрашиваются всеми основными анилиновыми красками и по Граму не красятся. Температурный оптимум роста на-ходится при 37°, а нижняя граница последнего лежит при 10°, а иногда и при 8°. Холерный вибрион выносит присутствие щелочи. Оптимум его роста при рН равняется 7—7,4. Желатина обычно засевается путем укола иглой, и тогда холерный вибрион при 22° растет вдоль этого укола в виде беловатого штриха, причем согласно, аэрофильным свойствам микроба интенсивность роста с поверхности среды вглубь ослабевает. Желатина разжижается, интенсивность разжижения постепенно убывает ко дну пробирки. Колонии вибриона при посеве на чашках Петри с агаром образуют характерные колонии. Они блестящи, прозрачны, голубоватого цвета и слегка иризируют. Их обычно легко отличить от Bact. coli непрозрачных и желтовато-белых колоний. Однако не все колонии холерного вибриона на этой среде одинаковы и так резко отличаются от В. coli.

Инкубационный период при холере точно установлен на основании экспериментальных заболеваний в силу заражения при работе с культурами холерного вибриона. В среднем он колеблется между 12 и 48 часами, но может быть более коротким (3—4 часа) и более продолжительным (3—4 суток).

Источником заражений холерой служат испражнения холерного больного. Особенно быстро распространяется холера через воду. Доказано, что холерные вибрионы наблюдаются на расстоянии 3,5 км вниз по течению реки, а за этим пределом они перерабатываются водой и лучами солнца и погибают.

Во время некоторых эпидемий распространение холеры по рекам происходило не только вниз по течению, на большее расстояние, чем 3,5 км, но также и вверх по течению. Долгое время такого рода распространение холеры являлось загадкой. Лишь в последние десятилетия были найдены холерные вибрионы в. кишечнике рыб, с которыми они могут перемещаться на большие расстояния по реке. Вместе с испращнениями рыбы холерные вибрионы выходят в воду и могут служить источником возникновения нового эпидемиологического очага.

Согласно данным П. Н. Соловьева, холерные вибрионы долгое время сохраняются в организме рыбы. Молодым карпам, весом 500 г, длиной тела 28—54 см, вводили в желудок через катетер по 2,5 см3 24-часовую культуру V. cholere asiaticae на пептонной воде. Через 6—17 дней авторы находили в кале этих рыб возбудителей холеры, проникших даже в желчные ходы. У большинства рыб в желудке имеется щелочная реакция, почему из желудка этих рыб удалось выделить чистые культуры. Предполагают, что вспышки холеры среди людей в дальневосточных странах находятся в связи с употреблением в пищу рыбы, зараженной холерным вибрионом, что рыбы являются не только случайными, механическими посредниками переноса возбудителей инфекций, но и активными вирусоносителями.

В. paratyphi при определенных условиях может вызвать заболевание карпов. Еще более опасным является паразитоносительство у рыб различными возбудителями заболеваний человека и животных. При этом в большинстве случаев сами рыбы не болеют этими заболеваниями, но способны заразить человека и некоторых млекопитающих. Так, из приведенных в научной литературе данных некоторые бактерии, патогенные для человека и теплокровных животных, являются не патогенными для рыб. Отсюда можно сделать вывод, что мигрирующие рыбы: осетр, семга, кета и другие, во время проникновения их в пресные воды из моря, а в других случаях в море из пресных вод (например угорь), могут разносить инфекцию из одного водоема в другой на далекие расстояния.

 

 

РЫБНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

У людей иногда происходит отравление при употреблении в пищу недоваренных и копченых некоторых видов рыб. Долгое время считали, что такого рода отравления зависят от процессов гниения и выработки птомаинов. Однако дальнейшее изучение показало, что отравления происходят от рыб и без каких-либо признаков гниения, а именно: 1) от рыбы погибшей в снастях раньше, чем она была вынута из них; 2) уснувшей в садках во время зимы; 3) долгое время не очищенной от внутренностей.

Кроме того, отравления нередко вызывала рыба, выметавшая икру, ослабевшая, всплывшая наверх и течением воды уносимая к устьям рек и в моря. В 1890 г. Арустамов, работающий долгие годы в Астрахани, выделил культуры микробов из остатков рыбы, отравившей людей, и из органов людей, умерших от отравления этой рыбой. В 1905 г. Мадсон выделил культуру В. butulinus из соленой макрели, от употребления в пищу которой были случаи отравления людей, протекавшие с призна-ками паралича. В 1914 г. Констансов выделил анаэробную бактерию Bacillus ichthyoismi. Сравнение выделенной им культуры с культурой Bacillus botulinus van Ermengema вызвало сомнение в существовании самостоятельного вида В. ichthyoismi и привело к выводу, что это известный уже микроб В. botulinus, часто встречающийся в кишечнике рыб семейства осетровых.

Другие исследователи указывают, что отравление селедкой (Caspiolosa tanaica) происходит в результате деятельности В. ргоteus anindolicus. В настоящее время имеется особое противоядие, которое способно нейтрализовать рыбное отравление при условии введения его в начале проявления признаков отравления.

 

 

ИНВАЗИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ

К инвазионным заболеваниям относятся такие болезни, возбудители которых принадлежат к животному миру. Иногда эти заболевания носят название паразитарных. В настоящем руководстве мы придаем термину паразитарные заболевания более широкий смысл, противопоставляя их всем непаразитарным.

К инвазионным заболеваниям рыб относятся: 1) протозойные заболевания; 2) гельминтозы, т. е. болезни, вызываемые различными группами паразитических червей; 3) болезни, возбудителями которых являются ракообразные; 4) заболевания, вызываемые представителями типа кишечно-полостных и 5) болезни от личинок моллюсков.

 

 

ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПА ПРОСТЕЙШИХ—PROTOZOA

Возбудителями протозойных заболеваний являются представители типа простейших (Protozoa).

К типу простейших относятся такие живые организмы, которые состоят только из одной клетки. Клетка, являясь телом простейшего, выполняет все функции самостоятельного организма. Отдельные части клетки, как организма простейшего, выполняют функции органов многоклеточного животного. Поэтому простейших мы должны считать одноклеточными организмами.

Возбудителем костиазиса служит мелкий одноклеточный паразит Costia necatrix, относящийся к классу жгутиконосцев. Размеры costia чрезвычайно малы: длина паразита 14—20 у-, а ширина 8—10 JA. ЭТИ паразиты ясно заметны под микроскопом при сильных увеличениях. Форма Costia различна, в зависимости от положения паразита по отношению к глазу наблюдателя. Если рассматривать паразита с брюшной стокостя роны тела, то он представляется овальным, если рассматривать сбоку, то он имеет клиновидную, немного изогнутую форму. Его строение (ядро, протоплазму и сократительную вакуоль) можно видеть только при иммерсионной системе микроскопа.

На брюшной стороне паразита помещается продольный желобок, который переходит в ротовое отверстие. Из желобка выступают два длинных жгута. Долгое время исследователи ошибочно считали, что у Costia имеются четыре жгута: два больших и два маленьких. Последующее изучение паразита показало, что два маленьких жгута появляются во время деления Costia, в остальное же время она обладает двумя длинными жгутами. Такого рода ошибка произошла потому, что Costia чрезвычайно быстро размножается путем деления, и поэтому, действительно, нередко у него можно наблюдать стадию четырех жгутов. Длинные жгуты служат для прикрепления паразита к рыбе. С их помощью Costia вонзается в эпителий кожи и жабер и удерживается на теле хозяина. Питанием для паразита служат слизь и отслоившиеся эпителиальные клетки кожи и жабер рыбы. Если почему-либо Costia оторвется от рыбы, она плавает весьма несовершенно, вертясь на одном месте и совершая зигзагообразный путь, что объясняется тем, что жгуты не приспособлены к плаванию, а служат только для прикрепления паразцта к рыбе. Отделившись от хозяина, Costia вскоре погибает. Из этого следует, что Costia является настоящим специализировавшимся паразитом. Паразитирует Costia на коже и жабрах рыбы. Количество Costia на поверхности рыбы может достигать колоссальных размеров. Так, некоторые исследователи указывают, что при сильных заражениях на площади кожи в 1 см2 было подсчитано несколько десятков тысяч этих мелких паразитов. Паразит развивается чрезвычайно интенсивно, путем продольного деления. Наряду с размножением путем деления он образует и цисты. Величина цисты варьирует от 7 до 10 Цисты чрезвычайно устойчивы и хорошо приспособлены к изменению внешних условий. В отношении выбора хозяина Costia не является узко специализированной. Этот паразит обитает на карпах, форели, линях и других рыбах.

Симптомы и методика диагностики. Первым внешним признаком костиазиса служит наличие тусклых пятен на коже в местах скопления паразитов. По мере размножения паразитов величина и количество пятен увеличиваются, и на коже рыбы образуется сплошной голубовато-серый налет. При рассмотрении в микроскоп соскобленного налета можно заметить наряду с большим количеством паразитов и их цист много слизи и полуразрушенных эпителиальных клеток. Диагностика заболеваний возможна при тщательном микроскопическом анализе соскобленного с кожи и жабер налета и должна ставиться только после констатирования в соскобленном налете паразитов Costia necatrix, так как точно такие же внешние голубоватые налеты наблюдаются и при других заболеваниях рыб: хилодониазисе, триходиниазисе, гиродакти- лозе и др.

Клиника заболевания и патология. Costia, поселяясь на коже и жабрах рыб, производит сильное раздражение, выражающееся в обильном выделении слизи. Эпителий кожи и жабер при костиазисе разрушается. Н& местах с разрушенным эпителием поселяются грибки Saprolegnia, разъедающие коу и мышцы; образуется изъязвленная поверхность, усложняющая течение болезни. При переходе Costia на жабры рыба обычно быстро гибнет. Во время болезни рыба перестает питаться, истощается и затем умирает. Часть поголовья рыб может перенести болезнь, но и после болезни остается долгое время ослабленной. Болезнь длится обычно неделю. Появление первых паразитов на единичных экземплярах рыб предшествует всего на несколько дней развитию всеобщей эпизоотии в этом водоеме. На рыбе часто остаются цисты паразитов, могущие через некоторое время давать повторные вспышки заболевания.

Эпизоотол огия. Костиазис описан многими исследователями в ряде стран. Догель наблюдал эпизоотию костиазиса у мальков форели. Массовая гибель мальков форели наблюдалась спустя неделю после появления первых смертных случаев. Мальки форели обычно заражаются ко времени исчезновения у них желточного мешка. Маркевич так же отмечает костиазис на форелях. Особенно опасен костиазис для мальков в выростных прудах, в зимовалах, где рыба нередко находится в скученном состоянии. Костиазис наблюдается и в аквариумах.

Цисты Costia могут долго находиться в состоянии покоя и являются потенциальным источником инвазии. Цисты, находясь в слизи, на поверхности кожи и жабер рыбы, частично падают на дно водоема. Однако резервуаром инвазии костиазиса в природе надо считать озерно-речных рыб (так называемых диких рыб), на которых Costia может паразитировать долгое время, часто не вызывая их гибели. Цисты Costia могут легко проникнуть в прудовое хозяйство с притекающей водой и заразить прудовых рыб, но рыбы могут заражаться и друг от друга. Поэто-му эпизоотия вспыхивает особенно часто при скученном содержании рыбы. Рыбы могут заражать костией друг друга в форелевых хозяйствах, поедая больных рыб, а также путем внесения цист и самих паразитов при подкармливании рыб свежим невареным мясом больных рыб. Эпизоотия костиазиса особенно сильно проявляется в жаркое время года—в июле—августе; гораздо реже она наблюдается весной или осенью. В зимнее время костиазис на рыбах не наблюдается, и указания в литературе на эпизоотию костиазиса в зимнее время года, несомненно, ошибочны. Такое затихание болезни объясняется тем, что жгутиконосец Costia особенно быстро и интенсивно размножается в условиях высокой температуры окружающей среды. В случае резкого понижения температуры воды жгутиконосные стадии паразитов превращаются в цисты, и болезнь не прогрессирует, поэтому вспышка костиазиса в зимовалах происходит в редких случаях. Она может иметь место при затяжке разгрузки зимовала от рыбы, а также при наличии в нем малокалиберного годовика карпа. Гораздо чаще эпизоотия костиазиса наблюдается в нерестовых прудах при жаркой погоде, но чаще всего костиазис наблюдается в выростных прудах. Costia приспособилась к мальковому возрасту рыб. На крупных рыбах (стандартных годовиках, товарной рыбе, ремонте и производителях) Costia встречается в меньшем проценте и на меньшем количестве экземпляров. В связи с этим костиазис можно считать заболеванием рыб в раннем возрасте. Однако все возрастные категории рыб могут быть паразитоносителями и, таким образом, переносчиками заразного начала для других рыб.

Лечение. Лечебным средством борьбы о костиазисом служат ванны. Ванны делаются из 2,5%-ной поваренной соли. Ванны полностью убивают взрослых паразитов, но не действуют » на цисты. Соль для ванн следует брать сухую, чтобы процент соли в растворе был совершенно точным. Воду желательно предварительно аэрировать. Длительность ванны различная, в зависимости от возраста рыб. Для мальков (сеголеток и годовиков) длительность ванны определяется в 15 минут, а для более старшего возраста 30 минут. Надо следить за тем, чтобы количество раствора, по крайней мере, в десять раз превосходило объем погружаемой рыбы. Такого рода ванны из 2,5%-ного раствора соли освобождают рыб только от взрослых жгутиконосных паразитов, а цисты остаются живыми. Поэтому через пять-семь дней ванну надо повторить. Иногда для освобождения рыб от Costia следует три раза проводить их через ванны. Однако даже после такой ванны на рыбе могут остаться отдельные экземпляры цист Costia. Некоторые исследователи советуют также ванны из разведенного раствора формалина: 35 см3 40%-ного формалина на 100 л воды. Продолжительность такой ванны 15 минут. Формалиновая ванна убивает не только взрослых паразитов, но и цисты. Однако формалиновые ванны весьма опасны для самих рыб, в особенности для рыб, перенесших болезнь. В связи с этим формалиновых ванн в рыбных хозяйствах обычно не применяют. При проведении ванн необходимо учитывать состояние рыб. Сперва следует провести через ванны небольшое количество (100) рыб и наблюдать за их состоянием во время лечения. Затем можно приступить к массовому проведению рыб через ванны. Однако слабость рыб как во время заболевания костиазисом, так и вскоре после болезни делают мало эффективным проведение ванн как лечебной меры. Ряд исследователей предлагает и другие растворы. В работе советского ученого И. И. Беспалого есть указания, что наряду с 2,5%-ным и 5%-ным раствором поваренной соли он применял (в лабораторных условиях) аммарген как лечебное средство при костиазисе. Аммарген— это 2,5%-ный раствор азотнокислого серебра. И. И Беспалый испытывал раствор 1 : 4000 в течение 5 минут; результаты оказались положительными. Но то обстоятельство, что аммарген быстро разлагается на свету, не дает возможности широко рекомендовать его в практике рыбных хозяйств. Таким образом, все препараты либо опасны для жизни рыб, либо слишком дороги, что делает нерентабельным их применение в производственном масштабе. Следует отметить, что значение ванн как профилактического средства очень велико.

Профилактика. Одним из мероприятий по предупреждению заболевания при костиазисе является тщательный осмотр рыб, завозимых в хозяйство из других водоемов. Чаще всего авозятся производители. Поэтому производители в период прохождения карантина три раза должны быть подвергнуты профилактическим ваннам из раствора поваренной соли. Лишь после этого они могут поступать в хозяйство. Само собою разумеется, в период проведения ванн (в интервалах между ваннами) производители должны находиться в карантинных прудах с самостоятельным водоснабжением, не зависящим от остальных прудов хозяйства.

Кроме того, для недопущения заразного начала в водоем следует ставить заградительные решетки в канале, по которому идет водоснабжение хозяйства. Эти заградительные решетки не дадут возможности проникнуть в хозяйство озерно-речной рыбе, которая нередко является паразитоносителем костиазиса и, таким образом может быть переносчиком этой болезни.

В хозяйствах, где эпизоотия костиазиса повторяется из года в год, следует устанавливать фильтры (угольные и песочные). Эти фильтры смогут задержать цисты, поступающие в хозяйство вместе с водой из озерно-речной системы.

Наряду с мерами, предохраняющими от проникновения заразного начала болезни в водоем, при наличии Costia на рыбах следует после спуска водоема тщательно дезинфицировать дно и откосы водоема свежеприготовленной или вполне полноценной негашеной известью. Однако дезинфекция не дает полной гарантии уничтожения цист Costia в водоеме, так как цисты Costia, находящиеся в слое ила, легко могут обволакиваться коллоидальными частичками, что является их защитой против действия извести в момент дезинфекции. Однако дезинфекция негашеной известью, несомненно, понижает количество заразного начала в водоеме.

Наряду с дезинфекцией самого водоема следует дезинфицировать также орудия лова, тару и другие предметы, употребляемые в хозяйстве.

Большое значение имеет разреженность рыбьего населения в данном водоеме. В тех случаях, когда в нерестовых и выростных прудах имеется слишком сгущенная посадка рыб, эпизоотия костиазиса распространяется чрезвычайно быстро и приводит к массовой гибели дрыбы.

Ввиду того что разреженная посадка не выгодна для рыбного хозяйства с экономической точки зрения, можно применять как предупредительную меру при костиазисе, так называемую смешанную посадку, т. е. совместное содержание мальков, посаженных в выростные пруды из нерестовых со стандартными годовиками, взятыми из зимовалов. Смешанная посадка является своего рода разреженной посадкой мальков и вместе с тем не приносит хозяйству убытка. Смешанная посадка, как профилактическая мера при костиазисе, в ряде рыбных хозяйств дала положительные результаты.

Некоторые наблюдения последнего времени показывают, что гибриды сазана и зеркального карпа более выносливы к костиазису. Однако эти наблюдения нуждаются в основательной проверке, и устойчивость гибридов пока не может считаться вполне доказанной. Следует заметить, что лишь одновременное проведение всех профилактических мероприятий может дать хорошие результаты. В случае вспышки костиазиса, в нерестовых прудах необходимо как можно скорее пересадить мальков в выростные пруды, где они буду находиться в более разреженном состоянии и в лучших условиях питания. В тех случаях, когда костиазис появился в зимовалах (нестандартный мелкий годовик), следует быстро пересадить рыб в нагульные пруды. Питание также играет большую роль при эпизоотии костиазиса, но болезнь иногда может возникнуть и при хороших условиях содержания рыбы.?

Суммируя изложенное, можно констатировать, что профилактические меры должны сводиться к преграждению возможности проникновения Costia с водой из озерно-речной системы, и с привозимыми из других мест рыбами. Привозимых рыб надо тщательно исследовать, а в период карантина подвергать профилактическим ваннам.

 

 

Кишечные жгутиконосцы

В кишечнике рыб обитает сравнительно немного представителей класса жгутиконосцев. Наиболее распространен паразит, относящийся к роду Octomitus. Это очень мелкие живые организмы длиной 10—12 ц; форма тела их грушевидная, с несколько расширенным передним концом. Характерной особенностью этих паразитов является наличие восьми жгутов. Расположение жгутов симметричное (рис. 13). Из восьми жгутов три пары боковые и одна пара—задняя. Ядер два, овальной формы: они приближены к переднему полюсу тела паразита. Вдоль всего тела проводит двойная опорная палочка, так называемая аксо-стиль. Жгутиконосцы паразитируют иногда в огромных количествах в передней части кишки лососевых рыб: форели, пальи и дальневосточных лососей. Исследователи придерживаются разных взглядов в отношении патогенного влияния этого жгутиконосца на рыб. [Шмидт полагает, что Octomitus встречается только у больных рыб и, таким образом, является вторичным паразитом, сопрово-ждающим заболевание другого происхождения. Другие же считают, что Octomitus сам вызывает массовые заболевания у молоди лососевых на рыбозаводах. Эти авторы не указывают специфических симптомов заболевания. Молодь форели, по их наблюдениям, при заболевании истощается. Часть рыб выздоравливает, а гибнет до 50—70% общего количества. Серьезное патогенное влияние этот паразит оказывает на молодых по возрасту мальков форели. Годовики переносят заражение без особого видимого ущерба, но они становятся опасны, как переносчики болезни.

Передача паразитов совершается через цисты диаметром 7—10 д. Цисты выделяются из кишечника рыбы вместе с испражнениями и могут быть проглочены другой особью рыбы. Вопрос о патогенности Octomitus вызывает у некоторых исследователей (в том числе у Догеля) значительные сомнения. Догель считает, что вопрос о патогенности вышеуказанного паразита должен быть пересмотрен, и проведены новые исследования для окончательного решения этого вопроса.

 

 

 

КОРНЕНОЖКИ—RHIZOPODA

Кишечные корненожки

Корненожки редко паразитируют у рыб; в настоящее время известно лишь несколько видов этого класса. В 1924 г. был описан особый вид амёб, которых нашли в кишечнике форелей, выращенных в рыбных хозяйствах. Этот вид был назван Schiza- moeba salmonis.

Встречается амёба очень часто, но, по-видимому, не причиняет рыбе вреда. Schizamoeba salmonis прозрачна, содержит одно или несколько ядер и быстро погибает в том случае, если ее вынуть из рыбы. Размеры амёбы 20—25 ц. в диаметре (величина цист). Цисты выходят из кишечника рыбы через анальное отверстие в воду и заражают других форелей. Чаще эту амёбу наблюдают у годовиков форелей.?

 

 

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПОРОВИКАМИ,—SPOROZO А

Подкласс книдоспоридий (Cnidosporidia) содержит много опасных вредителей рыб. Массовые эпизоотии среди промысловых рыб, наблюдавшиеся во второй половине XIX в. в разных местностях Европы, были вызваны книдоспо- ридиями. Книдоспоридии широко распространены у пресноводных рыб, но многие из них паразитируют и у беспозвоночных животных.

Подкласс книдоспоридий имеет большое количество видов. У рыб паразитируют представители двух отрядов этого подкласса: Myxosporidia и Microsporidia.

Слизистые споровики (Myxosporidia) представляют собой отряд книдоспоридий, обладающих двустворчатыми спорами, которые закладываются попарно в так называемых панспоробластах. Каждая спора содержит две или четыре (лишь в очень редких случаях одну) полярные капсулы. Кроме того, в споре находится обычно двухядерный амёбовидный зародыш.?

Слизистые споровики—чрезвычайно распространенные паразиты как среди морских, так и среди пресноводных рыб; изредка они встречаются у земноводных и пресмыкающихся. Миксоспо- ридии поселяются в самых разнообразных органах своих хозяев: либо в самых тканях (внутри клеток), либо в полостях органов. Наиболее часто слизистые споровики поселяются в соединительной ткани, в жабрах, почках, печени, мускулатуре, а также в полости желчного и мочевого пузырей, но никогда в полости кишечника. На вегетативной стадии развития слизистые споровики обычно имеют форму много ядерной амёбы. Ложные ножки (псевдоподии) имеют форму коротких или длинных лопастей или нитевидных образований. У тканевых миксоспоридий вегетативные стадии окружены оболочкой (инцистированы). Часто наблюдается инфильтрация тканей хозяина слизистыми споровиками, при которой паразиты в виде бесформенных плазматических масс заполняют промежутки между тканями хозяина, образуя в них неправильные островки.

Размножаются слизистые споровики двояким путем: бесполым—путем почкования и половым—путем образования спор. При образовании спор вокруг некоторых ядер, называемых генеративными, обособляются участки протоплазмы довольно крупных размеров. Обычно из одного зачатка возникают две споры, лежащие рядом. Зачатки, дающие начало спорам, называются панспоробластами. В самом простом случае паразит образует всего один панспоробласт, дающий две споры. У большинства микроспоридий панспоробласты образуются в большом количестве.

Споры слизистых споровиков имеют характерное строение. В типичных случаях спора миксоспоридий одета двустворчатой оболочкой, створки которой соприкасаются одна с другою. Линия соприкосновения обеих створок называется швом, в большинстве случаев он образует прямую линию, но у некоторых изогнут в виде буквы S. Соприкасающиеся края створок образуют по линии своего соприкосновения утолщенный краевой валик или гребень. Этот край или краевой гребень может быть гладким, но очень часто на нем наблюдаются правильно расположенные радиальные складочки.

У разных видов рода Myxobolus из оболочки споры образуется небольшой треугольник—межкапсулярный отросток, который выдается из переднего края споры внутрь ее по направлению назад. Этот отросток вдается между двумя полярными капсулами. Наконец, оболочка споры может образовать один или несколько наружных отростков. Различают отростки боковые, например у Ceratomyxa, передние у Myxoproteus и задние у Henneguya, Myxobolus. Поверхность споры бывает гладкая или же имеет неровности в виде ребрышек, или сети тонких перекладин. Внутри оболочки споры содержатся полярные капсулы и амёбовидный зародыш. Полярные капсулы обычно располагаются у одного полюса споры, который принято называть передним. Только у представителей семейства Myxididae полярные капсулы лежат на противоположных полюсах. Количество полярных капсул варьирует в следующих пределах: у рода Thelohanel- lus имеется всего одна капсула, у рода Chloromyxum полярных капсул четыре, все же прочие слизистые споровики имеют обычно две капсулы.

Необходимо отметить, что иногда у разных видов микроспоридий среди нормальных спор могут попадаться уродливые, обладающие большим количеством капсул, например, вместо двух — тэи, четыре и даже семь. Обычно все капсулы одинаковых размеров, но иногда одна из них крупная, другая мелкая. Следует заметить, что капсула, выбросившая стрекательную нить, значительно уменьшается в величине. Форма полярных капсул— грушевидная или сферическая. Каждая капсула имеет самостоятельное выводное отверстие, открывающееся обычно на шовном краю споры и служащее для выбрасывания стрекательной нити. Последняя находится внутри капсулы в скрученном состоянии; она напоминает сжатую в небольшом пространстве винтообразную стальную пружину. Стрекательная нить отлично видна на живых спорах. Нить выбрасывается из капсул под влиянием действия пищеварительного сока животного хозяина. Нить может выбрасываться также при действии некоторых реактивов.

Важную часть споры составляет амёбовидный зародыш, помещающийся обычно в задней ее половине. Он имеет мелкозернистое строение и содержит два ядра. У представителей семейства Myxobolidae в зародыше находится крупная иодофильная вакуоль, содержимое которой окрашивается йодом в бурый цвет. Это— скопление вещества гликогенового характера; оно играет роль запасного питательного материала. Спора слизистых споровиков обладает шестью ядрами: два ядра находятся в амёбовидном зародыше, два ядра дают начало полярным капсулам и, наконец, протоплазма, лежащая около двух ядер, дает начало створкам споры.

Жизненный цикл слизистых споровиков в настоящее время еще не может считаться окончательно изученным. В общем он представляется в следующем виде. Образовавшиеся внутри плазмодиев споры выводятся из тела хозяина наружу. У паразитов желчного и мочевого пузырей и почек это происходит легко— через выводные протоки данных органов. У форм, живущих в подкожной соединительной ткани, а также в мускулатуре, споры могут выходить путем прорыва образовавшейся вокруг паразита цисты. У паразитов хряща и нервной системы выход спор возможен лишь после смерти хозяина или при поедании его другим хозяином. Споры, попадая в воду, переходят к другому хозяину, принадлежащему к тому же виду, как и прежний. Смены хозяев у слизистых споровиков не наблюдается. Споры заглатываются хозяином вместе с водой и попадают в его кишечник. Под влиянием пищеварительных соков полярные капсулы выбрасывают свои стрекательные нити, с помощью которых спора прикрепляется к стенкам кишечника. Затем спора раскрывается. Зародыш выходит из споры и проникает сквозь слизистую оболочку кишечника в капилляры кровеносных сосудов. В это время оба ядра амёбовидного зародыша сливаются. Током крови этот, теперь одноядерный зародыш заносится в тот орган, где обычно паразитирует данный вид споровика. По некоторым данным, во время пребывания зародыша в стенках кишки он размножается бесполым путем, давая начало, в свою очередь, многим амёбоидам»

Попав на окончательное местожительство, зародыш начинает расти, испытывает последовательные деления ядра и постепенно приступает к формированию спор.

Спорообразование представляет собой акт полового размножения: перед тем как образуется панспоробласт, отдельные ядра сливаются попарно, что и является половым процессом, предшествующим образованию спор. Ног кроме того, у слизистых споровиков наблюдаются различные способы бесполого размножения путем почкования или деления. Возможно, что проникновение некоторых слизистых споровиков происходит не только через кишечник, но и через кожу.

Систематика слизистых споровиков. По классификации, установленной в 1919 г., отряд Myxosporidia делится на три подотряда, причем в основу деления была положена форма спор и их внутреннее строение.

Подотряд I—Eurysporea. Наибольший диаметр споры находится под прямым углом к плоскости шва между створками. Полярные капсулы, которых имеется две, лежат по обе стороны от шовной плоскости. Амёбовидный зародыш не содержит йодофильной вакуоли.

К этому отряду относится лишь одно семейство Ceratomyxidae, почти все представители которого паразитируют в морских рыбах. Полостные формы.

Подотряд II—Sphaerosporea. Споры шаровидные или почти шаровидные, с двумя-четырьмя полярными капсулами. Амёбовидный зародыш не содержит иодофильной вакуоли.

Встречаются как в морских, так и в пресноводных рыбах. Полостные и тканевые формы. Подотряд слагается из двух семейств: Chloromyxidae и Sphaerosporidae.?

Подотряд III—Platysporea. Спора сплющена в шовной плоскости, наибольший диаметр споры совпадает с плоскостью шва. Полярных капсул одна или две. Амёбовидный зародыш иногда содержит иодофильную вакуоль. Встречаются как в морских, так и в пресноводных рыбах. Преимущественно тканевые паразиты.

К этому подотряду принадлежат три семейства: Myxidiidae, Myxosomatidae и Myxobolidae. Последнее семейство содержит свыше половины всех пресноводных миксоспоридий.

 

 

Бубонная болезнь усачей

Возбудитель, Myxobolus pfeifferi. Он живет, подобно своим сородичам, большей частью в почках хозяина. В сильно загрязненных речках Средней Европы он приобрел особую вирулентность и вызывает массовые заболевания, по преимуществу

среди усачей в бассейнах рек Сены, Марна, Рейна с притоками. В ряде случаев усачи почти поголовно погибали от этого паразита. Паразит отмечен Маркевичем у усачей на Украине.

Паразит встречается почти во всех органах хозяина: в стенках кишечника, в почках, печени, селезенке, яичнике, но предпочитает поселяться в мускулатуре, поражение которой чрезвычайно характерно для данного заболевания.

Симптомы. При поражении бубонной болезнью тело усачей покрывается большим количеством нарывов или волдырей величиной от ореха до куриного яйца. Чаще попадаются нарывы от 0,5 до 2 см в диаметре. Нарывы эти могут лопаться и образовывать кратеровидные, сочащиеся раны— язвы. Заболевшая рыба вначале не обнаруживает заметных расстройств. Позднее подвижность рыбы уменьшается, и она из зоны сильного течения переходит в более спокойные места. Когда нарывы разовьются, цвет их изменяется, рыба теряет свой блеск, начинает плавать на поверхности, как отравленная кукельваном, дается легко в руки и наконец погибает.

Кожа на нарывах сильно натягивается, благодаря чему чешуйки смещаются или отпадают и на обнаженных местах появляются красноватые воспаленные пятна. Мясо больных усачей приобретает соломенно-желтый цвет, студенистую консистенцию и горький вкус, вследствие чего оно совершенно непригодно к употреблению.

Клиника заболевания. Нарывы вначале твердые, позднее становятся мягкими, лопаются и образуют гноящиеся раны. Они находятся не в коже, как это кажется на первый взгляд; а в мускулатуре, причем выпячиваются они как наружу, так и в полость тела. Нарывы представляют собой толстостенные цисты, заполненные беловато-желтой массой, сплошь состоящей из спор.

В размягченных нарывах наряду со спорами находятся бактерии, гнойные тельца, продукты распада тканей и т. п. Бактерии размягчают и разрушают поверхность опухоли и кожи, вследствие чего она и лопается. Нарывы возникают в результате заражения отдельных мускульных клеток, причем паразит может расти между мускульными волокнами, долгое время не вызывая воспалительной реакции и последующей дегенерации клеток, которая наступает несколько позднее. При этом соединительная ткань вокруг размножившегося паразита часто образует цисту, залегающую в мышечной ткани на подобие трихинеллезных капсул.

Эпизоотология. Причиной возникновения болезни является ослабление организма рыбы. На такую связь эпизоотии с ослаблением организма указывает хотя бы тот факт, что болезнь проявляется в широких размерах весной и летом, когда рыба ослаблена вследствие недостатка в водоёмах кислорода, а зимой почти не наблюдается.

Меры борьбы. Единственный способ борьбы с болезнью, встречающейся исключительно в естественных условиях, это— вылавливание и уничтожение больных усачей, так как каждая больная рыба представляет очаг заражения, содержащий до нескольких десятков миллиардов спор.

 

 

Вертеж лососевых

Это заболевание вызывается слизистым споровиком Lento- spora cerebralis, который паразитирует в хрящах. Паразит представляет собой плазмодий в виде амёб с лапчатыми псевдоподиями. Впоследствии плазмодий образует внутри своего тела большое количество спор. Споры Lentospora имеют вид правильных округлых двояковыпуклых чечевиц от 6 до 10 в диаметре и содержат по две грушевидных полярных капсулы. В отличие от рода Myxobolus споры Lentospora лишены иодофильной вакуоли.

Симптомы. Характерный симптом этого заболевания— нарущение нормальных движений рыбы. Рыбы начинают кружиться с судорожной быстротой, затем следует период утомления, во время которого они опускаются на дно и лежат некоторое время на боку. Другим симптомом, наблюдающимся при этом заболевании, служит резкое потускнение кожи в задней половине или трети тела. Граница между передней светлой и задней темной частями тела очень резкая. Иногда потеря блеска кожи наблюдается лишь на одной стороне тела. Вероятно, все эти явления косвенно связаны с сильным разрушением хряща паразитом. Различные части центральной нервной системы, лишенные защиты со стороны окружающего их хряща, подвергаются механическим раздражениям (натяжению, давлению и т. д.). Эти раздражения и ведут к появлению указанных симптомов. Круговые движения возникают при повреждении паразитом хрящевого скелета слухового аппарата. Как известно, в слуховой капсуле имеется орган равновесия. Сильное повреждение позвонков нередко приводит к уродливому искривлению задней половины тела, согнутой под углом по отношению к передней.

Болезнетворное влияние Lentospora зависит от времени заражения рыбы. Рыбы, заразившиеся ранним летом, обычно погибают. Чем позже произошла инвазия рыб, чем старше по возрасту молодь форелей, тем больше шансов на ее выживание. Это зависит от того, что с возрастом часть хрящей подвергается окостенению. В кости же паразит не может производить разрушений.

Болезнь протекает следующим образом. Обычно заражение происходит у совсем молодых форелей. В скелете форели этого возраста преобладает хрящ. На ранней стадии болезни в различных участках скелета, преимущественно в хрящах головы, хвоста и плавников, можно заметить паразита, который имеет вид плазмодиев. Раньше предполагали, что инвазия начинается всегда с хрящей слуховой капсулы и отсюда распространяется на другие части скелета. Согласно более поздним исследованиям (1929), различные участки скелета поражаются паразитом почти одновременно. Дальнейшее распространение паразита происходит не всегда, чему препятствует постепенное окостенение зараженных хрящей с поверхности во время роста рыбы. Паразиты во время своего роста выделяют особые вещества, которые растворяют вещество хряща. Почти вся внутренняя часть хрящей, в которых поселяются споровики, идет на питание этих паразитов. С течением времени вместо плазмодиев внутри хряща накопляется большое количество спор. На этой стадии легко поставить точный диагноз заболевания. Вертсж появляется обычно у форелей на первом году их жизни, но его можно наблюдать и на втором году жизни, хотя уже в более слабой степени. Эта болезнь распространена главным образом в Германии, где нередко вызывает массовую гибель молодых форелей.?

Как заражаются форели этим заболеванием, до настоящего времениеще не выяснено. Раньше полагали, что заражение происходит от сырого мяса трески, которым в Германии подкармливают молодых форелей. В дальнейшем исследование показало, что заражение происходит и в таких рыбных хозяйствах, где никогда не производилась кормежка форели сырой треской. Если в каком-нибудь пруду появляется эта болезнь, то в последующие годы она обычно усиливается. По всей вероятности, попавшие из погибших рыб на дно пруда споры Lentospora служат запасом заразного начала болезни в водоеме. Тем более, что споры Lentospora чрезвычайно стойки к окружающим изменениям среды. Высушивание и промораживание ложа пруда недостаточны для уничтожения заразного начала. Необходима дезинфекция, при которой должна применяться негашеная известь.

Догель высказывает мнение, что L. cerebralis не встречается у тресковых рыб; у них паразитирует в костях и хрящах черепа и в хрящевом слое белковой оболочки глаза особый вид споровика Myxobolus aeglefini; этот паразит образует цисты до 3 р. в диаметре. Споры Myxobolus aeglefini эллиптические, с двумя полярными капсулами и несколькими складочками на заднем крае. Паразит весьма похож на Lentospora. Отличительный признак споровика, обитающего в треске,—круглая иодофильная вакуоль у зародыша. Длина спор от 11 до 12 ширина от 10 до 10,5 [л. Догель высказывает предположение, что некоторые ученые ошибочно приняли М. aeglefini за L. cerebralis и тем самым сделали неверные выводы о путях заражения форелей этим заболеванием.

 

 

Слизистые споровики, паразитирующие в органах рыб

Myxosporidia мочевого пузыря встречаются преимущественно у морских рыб. Однако Myxidiu1 lieberkiihni Butschli дает у щуки почти сплошное заражение; в/ многих местностях, например под Ленинградом, до 90% щук содержат в себе Myxidium. Паразит образует относительно крупньР (д° 300 р. длиною), видимые простым глазом, плазмодии, частые свободно плавающие в полости пузыря, частью прикрепившие(я псевдоподиями к его стенкам. Плазмодии имеют желтоватый Цвет от находящихся в них жировых капелек и кристаллов гематоидина. В плазмодиях видны попарно расположенные ветеновидные споры с двумя полярными капсулами на противоположных концах. Патогенного значения М. lieberkiihni, поидимому, не имеет.

Myxosporidia плавательного пузыря. Плавательный пузырь лишь в редких случаях служит месгом обитания для Myxosporidia. Однако в 1906 г. был найде в красноперке (Scardinius) из р. Волги новый вид Myxobolu physophilus, который образует на поверхности плавательное пузыря выпуклые круглые цисты 1,5 мм в диаметре. Цисты запенены многочисленными грушевидными спорами с сильно вытянутым передним концом и двумя крупными полярными капсулами. Дшна спор 12—13 р., ширина 8,2-8 |л.

Некоторые виды Myxobolus нфяду с поражением других, органов иногда встречаются в стеках плавательного пузыря: так, например, М. ellipsoides, помимо жабер, почек, селезенки, печени и роговицы у линя встречается и в соединительной ткани плавательного пузыря.

Догель указывает, что в работах лаборатории болезней рыб ВНИОРХ имеются следующие данные:

1)     в сибирских реках распространена бубонная болезнь ельцов, вызываемая представителем рода Myxobolus;

2)     у амурской кеты наблюдается поражение чешуи видом из рода Lentospora (Догель);

3)     в Ладожском озере и на Камчатке отмечена бубонная болезнь сигов и лососей, вызываемая представителями рода Henneuguya (Барышева, Бауэр, Ахмеров).

В пределах России Бауэр и Никольская наблюдали у форелей желтуху, вызванную представителями рода Chloro- myxum.

В распоряжении ВНИОРХ имеется материал по сильному заболеванию бычков Байкала Myxosporidia, вызывающие слепоту и пучеглазие (один вид) и желтуху (другой вид).

Паразит многоспоровый. Споры широкоовальны с шовным валиком одинаковой толщины на всем, протяжении цисты. Шовный край гладкий. Между капсулами имеется небольшой интеркапсулярный отросток. Капсулы грушевидные. Длина спор 9—И р., ширина 8—10длина полярной капсулы 4—5 р-. Нередко встречаются уродливые формы с тремя и чаще четырьмя полярными капсулами. Дельта р. Кубани.

 

 

 

Отряд—мелкоспоровые споровики—Micros рог Idia

Принадлежащие к этой группе споровики отличаются от слизистых споровиков, Myxosporidia, более простым устройством спор. Спора микроспоридий имеет большей частью овальную или слегка грушевидную форму. Спора окружена цельной, а не двустворчатой, как у слизистых споровиков, оболочкой. Кроме того, она всегда лишена всяких придатков. Спора микроспоридий снабжена единственной полярной капсулой. Полярная капсула не имеет плотной оболочки. Стрекательная нить обычно не заметна. Полярная капсула имеет вид простой вакуоли. В редких случаях на противоположном конце споры имеется еще небольшая вакуоль. Догель указывает, что стрекательные нити микроспоридий очень длинны и достигают иногда 500 р. Сами же споры невелики: они имеют в длину сравнительно редко 5 р.

Микроспоридии—внутриклеточные паразиты. Плазмодий их имеет вид овальной клеточки с гладкими краями и не способен образовывать псевдоподий. Споровик быстро размножается посредством деления, причем каждая такая клеточка дает начало от 1 до 16 спорам.

Заражйше микроспоридиями чаще всего совершается посредством заглатывания хозяином мелких спор через ротовое отверстие. Догель в своей работе (1932) насчитывает около 200 видов микроспоридий. Три четверти этого количества видов встречается у различных членистоногих, главным образом у насекомых. У рыб эта группа споровиков представлена 40 видами.

Из споровиков описываемой группы наибольшее патогенное значение имеют представители рода Glugea. Рядом исследователей у корюшки и снетков из водоемов описана форма G. hertwigi. Этот вид вызывает у снетков массовое заболевание. Паразиты образуют цисты в мышцах, почках, брыжжейке, на жабрах и в других органах рыбы. В специальной литературе есть указания, что у корюшки этим паразитом был заражен кишечник. Споры имеют удлинённо-овальную форму. Цисты молочно-белого цвета, достигают они 3 мм в диаметре. Они просвечивают сквозь стенки тела снетков. Споры овальной формы, размером от 4,6 до 5,9 р. при ширине 2,2—2,3 р. Хлопина указывает на заражение снетков этим споровиком на 25% в одном водоеме и свыше 50% в другом. Сильное развитие паразитов ослабляет снетков и задерживает их рост. Аничкова-Хлопина приписывает уменьшение количества рыб в водоемах влиянию этого споровика.

Другой вид этого рода G. anomala встречается у трехиглой и девятииглой колюшки. Цисты этого Паразита локализуются в подкожной соединительной ткани, в стенках кишечника, печени, брыжжейке и соединительной ткани половых органов, а иногда в роговице глаза. Цисты имеют от 3 до 4 мм в диаметре, сильно уродуют тело колюшек, которые покрываются большими белыми нарывами. Споры яйцевидной формы. Длина их от 3,5 до 4,5 при ширине 2—3 р.

 

 

 

Кокцидиоз (Coccidiosis)

Возбудитель. Возбудителем кокцидиоза является представитель класса споровиков из отряда кокцидий (Coccidia) и из подкласса Teleosporidia.

Кокцидии—споровики, ведущие паразитический образ жизни внутри клеток как беспозвоночных, так и позвоночных животных. У рыб кокцидии паразитируют внутри эпителиальных клеток кишечника, печени и почек. Тело их состоит из клетки, лишенной оболочки. Развитие кокцидий происходит довольно сложно—вначале путем шизогонии, а затем и половым путем.

Симптомы и диагностика. Диагноз заболевания может быть поставлен на основании вскрытия рыбы и изучения под микроскопом содержимого и самих стенок кишечника, а также посредством копрологического исследования экскрементов. В испражнениях могут быть обнаружены ооцисты паразитов. В ряде случаев имеет место при кокцидиозе ерошение чешуи у рыб, а также водянка полости тела и незначительное пучегла- зие. Спичаков указывает в своих работах, что при кокцидиозе у карпов ему пришлось наблюдать резкое малокровие. В Польше, по данным Спичакова, кокцидиоз является сравнительно распространенным заболеванием. В пределах России у рыб кокцидиоз отмечался всего лишь несколько раз. Редкое обнаружение этого заболевания, повидимому, связано с трудностью точной его диагностики при наружном осмотре и исследовании обычным способом. Точная диагностика, несомненно, должна производиться путем гистологического изучения пораженного кокцидия- ми органа.

Меры борьбы. Мерами борьбы с этим заболеванием служит главным образом профилактика, состоящая в дезинфекции пруда негашеной известью из расчета 2,5т на 1га, и дезинфекция орудий лова, тары и других предметов обихода в рыбных хозяйствах.

 

 

 

Триходиниазис

Возбудитель. Возбудитель триходиниазиса —кругореснитчатая инфузория триходина, Trichodina domerguei (Gyclochaeta domerguei). Триходина считается обычным паразитом карпа. Среди триходин у карпа имеются два вида: один больших размеров и другой мелкий. Этим объясняется сильное колебание в размерах триходин от 10 до 50 ц. Форма триходины в нормальном состоянии во .время фиксации на теле или на жабрах рыбы напоминает шапку или колпак; во время плавания триходина имеет форму тарелки. С нижней стороны у паразита имеется особый фиксаторный аппарат, состоящий из круга хитинизированных пластинок с длинными острыми отростками. Один из отростков пластинки направляется внутрь круга, а другой—наружу. Пластинки располагаются в виде замкнутого круга, внешне напоминая часовое колесико. Реснички у триходины расположены в два круга. Макронуклеус (ядро) имеет подковообразную, а микронуклеус—шаровидную форму. Рот на верхней стороне, несколько сбоку. Триходина в небольшом количестве очень часто встречается, на поверхности кожи и жабер рыб, равномерно в течение всего года (в отличие от хилодона и костии). Только очень большое количество триходин способно вызвать заболевание кожи и жабер рыб. На коже и жабрах у карасей, С. carassius, паразитируют два вида: Т. domerguei и Т. carassii. Последний вид описан Догелем.

Симптомы и диагностика. При триходиниазисе на поверхности кожи и жабер у рыб наблюдается голубовато- серый налет, состоящий из слизи, обильно выделяющейся при заболевании, и отмерших эпителиальных клеток. Диагноз можно поставить путем микроскопического исследования налета, соскобленного с кожи или жабер рыбы, а именно при большом количестве возбудителя болезни. Причины вспышки эпизоотии три- ходиниазиса мало изучены; повидимому, причиной служит сильное ослабление организма рыбы.

Возбудитель ихтиофтириазиса—инфузория Ichthyophthirius multifiliis. Инфузория относится к отряду равнореснитчатых все тело их равномерно покрыто многочисленными ресничками. Ichthyophthirius multifiliis—очень крупная инфузория; она достигает 0,5—0,8 мм в длину. Тело ее почти шаровидное и лишь слегка суживается к переднему полюсу, на котором находится очень маленькое ротовое отверстие. Поверхность тела продольно исчерчена. Под самой поверхностью на протяжении всего тела залегают многочисленные сократительные вакуоли. По средине тела помещается подковообразный макронуклеус. Кроме того, в протоплазме инфузории можно заметить комочки различного цвета— проглоченную пищу. Ихтио- фтириус паразитирует в толще кожи и жабер многих пресноводных рыб (карповых, лососевых, щук и других). Молодые паразиты вбуравливаются в кожу или жабры рыбы, обрастаются эпителием хозяина и образуют на теле маленькие округлые дермоидные сумки. Нередко в одной эпителиальной полости находятся две инфузории. Размножается паразит преимущественно не внутри эпителия, а после того как инфузория покирет рыбу. Выпавцшй из толщи кожи паразит падает на дно водного бассейна и образует нежную студенистую цисту. Внутри последней он делится путем повторного поперечного перешнуровывания. Количество возникших таким образом дочерних паразитов достигает 256. Длина молодых инфузорий около 45 Молодые инфузории покидают цисту и заражают новые особи рыб. В некоторых случаях этот паразит нападает на рыбу в таком количестве, что ее тело кажется посыпанным белым порошком. Первоначальной локализацией ихтиофтириуса являются жаберные лепестки.?

Клиника заболевания и патология. Зара-жение инфузориями происходит в придонной части водоема. Освободившиеся от цисты молодые паразиты внедряются в кожу или жабры рыб и обрастаются эпителием. Снаружи рыба, зараженная Ichthyophthirius, покрыта белыми бугорками величиной с булавочную головку. Некоторые авторы считают, что Ichthy- ophthirius весьма опасен для рыб. Однако наблюдения советских исследователей (Догеля, Ляймана и др.) показывают, что эта инфузория, по крайней мере в условиях Советского Союза, встречается сравнительно редко и не вызывает массовой гибели рыб.

Единичные особи паразита были найдены Догелем на рыбах Невской губы; равным образом этот паразит был отмечен им и на рыбах в делвте Аму-Дарьи. В Уральских озерах Щупаков обнаружил их на карпах. Ляйману приходилось встречать инфузорию на карпах и уклее, но тоже в виде единичных экземпляров.

Следует заметить, что этот вид паразита чаще наблюдается на рыбах зимой.

Меры борьбы. Эпизоотия опасна в стоячей воде, напри-мер во время зимовок, в кадках и аквариумах. В водоемах с хорошей проточностью эпизоотия наблюдается реже. Для удаления паразитов с больных рыб следует поместить рыбу в сильно проточную воду. Для этой цели некоторые авторы советуют пропускать больных рыб через особый жолоб, в стенках которого имеются небольшие отверстия. На рыбу, когда она проходит по жолобу, сквозь эти отверстия падает вода в виде мелких, но сильных струек. Под давлением струек воды кожные бугорки лопаются, и паразиты смываются водой с поверхности рыб. Рекомендуют устройство в садках и небольших прудах сетки с ячейками таких размеров, чтобы рыбы не могли проходить сквозь них. Эта . сетка растягивается на некотором расстоянии от дна. Основываясь на том, что паразиты размножаются на дне водоема самостоятельно, вне хозяина, считают, что со временем все паразиты должны покидать рыб и опускаться на дно. Так как молодые инфузории не способны подниматься в более поверхностные слои воды, то рыбы совершенно освобождаются от паразитов и вновь заразиться ими не могут (рыба в придонные слои водоема не опускается). В качестве дезинфицирующего средства для тары, орудий лова, а также садков и аквариумов рекомендуется крепкий раствор поваренной соли, который убивает всех паразитов.

 

 

Инфузории кишечника рыб

Кишечные инфузории у рыб паразитируют сравнительно редко. В пределах Европы описана лишь одна форма Balantidium granulosum. Эта инфузория была найдена Готье на Salvelinus fontinalis. Паразит принадлежит к отряду разнореснитчатых инфузорий. У него, наряду с мелкими ресничками, равномерно покрывающими все тело, имеется сильно закрученная околоротовая спираль, гораздо более мощная, чем реснички. Рот находится на дне особого углубления (перистомы). В. granulosum имеет яйцевидную форму и достигает 40—50 р. в длину. Макронуклеус—шаровидной формы.

Догель и Быховский обнаружили в 1930 г. на стенках кишечника Barbus brachycephalus паразита, отнесенного ими к новому роду Stentoropsis barbi. Эта инфузория встречалась в устье Аму-Дарьи у 30% исследованных усачей. Инфузории сотнями, а в некоторых случаях тысячами обитали в кишечнике рыб среди складок слизистой оболочки. Форма паразита напоминает трубу, расширенную на переднем конце, на котором имеется узкое щелевидное углубление (перистома). Вокруг этого углубления располагаются крупные реснички. На дне перистомы помещается рот. Остальное тело паразита покрыто мелкими ресничками. Таким образом, описываемая инфузория принадлежит к разряду разнореснитчатых. Протоплазма инфузории делится на поверхностную светлую эктоплазму, особенно сильно развитую в переднем полюсе, и грубозернистую эндоплазму, занимающую всю внутреннюю часть тела. В эндоплазме лежит продолговато-овальный, иногда несколько подковообразной формы, макронуклеус, а к нему тесно прилегает округлый маленький микронуклеус. В начале задней трети тела на брюшной стороне располагается довольно большая круглая сократительная вакуоль и сравнительно близко от нее заднепроходное отверстие. Размеры Stentoropsis: свыше 100 р. в длину при 50 — 60 р. наибольшей ширины. Болезнетворное значение этой инфузории не выяснено.

Из равнореснитчатых инфузорий в качестве факультативного паразита в 1926 г. Эпштейном описан случай паразитирования Glaucoma в молодых мальках леща. Мальки заражались в первую неделю своей жизни, когда они еще мало подвижны. Процент больных мальков равнялся 2 —3. Зараженные мальки жили два-три дня. Узнать больных особей можно было по неблестящему молочному цвету их головы. Это зависело от того, что инфузории скоплялись в большом количестве в головной части рыбы. Заражение происходит через желточный мешок. В кишечнике инфузорий нет, но в желточном мешке они имеются. Отсюда инфузории попадают в один из кювьеровых протоков и в кровеносную систему, где циркулируют вместе с кровью. Значительная часть инфузорий проникает затем посредством сонной и глазной артерий в капилляры мозга и глаза. Здесь инфузории размножаются и, разрушая окружающие ткани, попадают в полость головного мозга. И& этого места паразиты распространяются на спинйомозговой канал. В результате весь малек наводняется инфузориями, поедающими его целиком. Только хорда, глазное яблоко и некоторые плотные образования остаются несъеденными. Glaucoma имеет приблизительно яйцевидную форму, длина ее 35 р., при ширине 20 р..

Болезни, возбудители которых принадлежат к группе червей? называются гельминтозами. Гельминтозы в свою очередь подразделяются на 1) моногеноидозы, вызываемые моногенетическими сосальщиками Monogenoidea; 2) трематодозы—заболевания, вызываемые сосальщиками Trematoda; 3) црстодозы—заболевания, причиняемые представителями ленточных червей Cestoidea; 4) нема- тодозы—болезни, возбудители которых относятся к круглым червям Nematoda; 5) акантоцефалозы, вызываемые , скребнями Acanthocephala; 6) бделлозы, причиняемые пиявками Hirudinea.

Кроме такого деления гельминтозов, в основе которого лежит систематический признак возбудителя, принято деление по характеру цикла развития возбудителя. Академик К. И. Скрябин предложил разделить гельминтозы на Геогельминтозы и биогельминтозы.

К геогельминтозам относятся гельминтозы, возбудители которых совершают свой цикл развития без участия промежуточного хозяина. Яйца и личинки этой категории гельминтов находятся в земле или воде, а источником заражения рыб этими паразитами служит ил или вода.

К биогельминтозам относятся гельминтозы, возбудители которых проделывают цикл развития при участии промежуточных хозяев.

Таким образом, источником заражения рыб этими гельминтами является или непосредственно какое-либо живое существо, или же заражение может произойти при обязательном участии определенного живого организма.. Последняя классификация гельминтов имеет большое практическое значение, так как указывает на необходимость различной организации мер борьбы.

К классу моногенетических сосальщиков относятся плоские черви, тело которых сплюснуто в спинно-брюшном направлении. Принадлежащие сюда черви являются эктопаразитами и лишь в виде исключения эндопаразитами. Прикрепительный аппарат сильно развит и располагается на заднем конце тела. Он представлен диском, несущим на себе органы прикрепления в виде крючков, присосок или клапанов. Иногда прикрепительный диск видоизменяется в присоску, часто подразделенную на отдельные участки перегородками, Ротовое отверстие терминально или суб» терминально. Кишечник—из двух стволов, часто образующих ветви и комиссуры, нередко сливающиеся в заднем конце тела. Реже кишечник бывает в виде одного ствола. Выделительных отверстий два, открывающихся в передней половине тела лате- рально, на брюшной или спинной стороне.

Гермафродиты. Копулятивный орган или вооружен хитино- идными частями, или не вооружен. Семенников один или два, иногда, больше. Матка обычно короткая и содержит чаще всего одно яйцо. Развитие прямое, без смены поколений и хозяина, большей частью с метаморфозом. Паразиты обитают на холоднокровных позвоночных, в виде исключения на паразитических ракообразных, головоногих и водных млекопитающих.

 

 

Дактилогироз карпа (Dactylogyrosis)

D. vastator паразитирует на жабрах рыбы и гораздо реже паразита можно встретить на коже. Цвет живого паразита белый, немного сероватый в средней части тела и прозрачно просвечивающий у переднего и заднего концов. Ярко выделяются четыре черных глаза. Движение паразита напоминает движение пиявок. Прикрепившись задним концом, паразит весьма интенсивно водит передним, пока не найдет точки опоры/после чего опирается головными лопастями, изгибается дугообразно и подтягивает заднюю часть тела. Размножается D. vastator яйцами. Хотя в матке одновременно имеется не более одного яйца, однако паразит чрезвычайно плодовит. По наблюдениям некоторых ученых видно, что D. vastator в течение шести часов откладывает от 14 до 29 яиц.

Из яйца выходит личинка удлиненной формы с пятью группами ресничек. Из пяти групп ресничек четыре собраны попарно по бокам тела и одна помещается в задней части тела. У личинки имеются четыре глаза, состоящие из черных пигментных скоплений и светопреломляющих телец округлой формы (хрусталиков). Личинка D. vastator приспособлена к плаванию в воде. У нее имеется рот и хорошо развитая глотка, а также зачаточный фикса- торный диск с 14 краевыми крючками. Большие крючья отсутствуют. Поплавав некоторое время в воде, личинка прикрепляется с помощью своих крючков к рыбе и сбрасывает реснички. На этой стадии у личинки еще нет центральных крючьев. Они начинают развиваться гораздо позже. Рост больших крючьев идет таким .образом, что проксимальная часть в виде развилка формируется гораздо позже. Вначале большие крючья у молодых D. vastator не разветвлены, и только впоследствии образуется характерная проксимальная часть в виде, развилка. Вначале личинка D. vastator поселяется на коже карпа и лишь .через некоторое время переползает на его жабры.

До последнего времени оставался не вполне выясненным вопрос о размножении D. vastator. Скандинавский ученый Нибелин высказал гипотезу, по которой D. vastator может откладывать двоякого рода яйца. Согласно этой гипотезе, в течение летнего периода паразит откладывает так называемые летние яйца, из которых вскоре после их выведения,из тела паразита выходит личинка, заражающая рыб. В конце летнего периода, осенью, D. vastator откладывает так называемые зимние яйца, из которых не сразу выходит личинка. Эти «покоющиеся» яйца опускаются на дно водоема и лежат там до следующего летнего периода. Лишь в июле, как думает Нибелин, из них выходит личинка, нападающая на рыб.

Исследования ряда водоемов показывают, что D. vastator размножается круглый год. Однако в зимнее время полодовитость и темп откладывания яиц сильно снижаются. Как показали наблюдения и опыты, яйца, отложенные летом и зимой, не различаются между собой ни по размерам, ни своими свойствами.

Существовавшая ранее гипотеза о летних и зимних яйцах возникла, повидимому, вследствие того, что не было замечено влияние температуры окружающей среды на срок формирования и вылупливания личинки из яиц D. vastator.

Опыты, проведенные в последние годы в лабораториях Мосрыб втуза и других институтов, показали, что эта зависимость действительно очень велика. Так, для формирования личинки и вылупливания из яйца при температуре 22—24° требуется всего два-три дня. При температуре же 8°—почти месяц. При температуре 4° заметного развития яиц даже в течение нескольких месяцев не наблюдается. В связи с этим неудивительно, что яйца, отложенные этим паразитом поздней осенью и в начале зимы, долгое время не развиваются, и лишь при наступлении потепления в водоеме из них вылупляются личинки. Все это, повидимому, и послужило поводом для гипотезы Нибелина о летних и зимних яйцах, опровергнутой исследованиями советских ученых (Ляйман).

D. vastator чрезвычайно характерен для раннего малькового возраста рыб. Наблюдения показывают, что паразит заражает рыб особенно интенсивно в летний период года. Заражаемость мальков карпа D. vastator находится в зависимости от их размеров. Так, мальки длиной до 2 см обычно не заражаются. Начиная с 2 см длины, мальки карпа подвергаются сильной инвазии паразитом. Восприимчивость к заражению сохраняется, пока карпы не достигнут 5 см длины. У более крупных карпов паразит встречается в меньшем количестве и поражает меньший процент рыб (рис. 26 и 27).

Наблюдения Ляймана подтверждают зависимость заражаемости карпа от роста, причем заражение D. vastator наблюдалось даже у мальков размером меньше 1 см длины, и у карпов, имеющих длину до 7 см.

Возникает вопрос, какие причины влияют на уменьшение заражаемости и на интенсивность инвазии карпа с возрастом. Надо заметить, что во время роста рыбы изменяется и строение жабер, что сказывается, в свою очередь, на условиях пара- зитирования. Наблюдения показывают, что у мальков, обладающих незначительной длиной тела, D. vastator локализируется по всей поверхности жаберных лепестков. По мере роста малька паразит перемещается на конец (диетальный) жаберного лепестка. Повидимому, наблюдаемый с ростом рыбы метаморфоз жабер связан с изменением жаберного эпителия, вследствие чего паразит не может уже локализироваться даже на концах жаберных лепестков. В связи с этим лишь немногие экземпляры паразитов удерживаются на рыбах крупных размеров. Однако производители, товарная рыба и годовики могут быть паразито- носителями и распространять заразное начало для других рыб. На жабрах карпов очень часто встречается другой вид дактилогируса D. anchor at us. Это—паразит меньших размеров, чем D. vastator. Отличительной его особенностью служит строение центральных больших крючков. Крючки сильно вытянуты и не обладают проксимальным развилком, характерным для D. vastator. Кроме того, у D. anchoratus глотка имеет гораздо меньшие размеры. Наблюдения показывают, что D. anchoratus обладает противоположными D. vastator свойствами как по отношению к организму рыбы, так и к внешним факторам. С возрастом процент заражения и количество паразитов на карпах увеличивается, оно не уменьшается и в зимнее время. Повидимому, развитие его личинок не находится в такой строгой зависимости от температуры, как у личинок D. vastator. Ряд исследователей не считает этого паразита возбудителем дактилогироза. Наши наблюдения также показывают, что патогенная роль D. anchoratus ничтожна. D. vastator встречается лишь на жабрах карпа и карася. На жабрах других рыб он обитать не может.

Симптомы и диагностика. Первыми симптомами дактилогироза служит неравномерное окрашивание жабер и обильное выделение слизи. Рыба делается беспокойной, идет на приток воды, поднимается к поверхности и заглатывает воздух. При дальнейшем развитии болезни шабры бледнеют и разрушаются, а при сильной форме покрываются сплошь паразитами. При хронической форме дактилогироза D. vastator локализируется на концах жаберных лепестков. Необходимо при этом обращать внимание на патолого-анатомические изменения жабер и локализацию паразитов. Для рассмотрения паразита следует вырезать скальпелем жаберную дугу и отделить твердую часть жабры от мягкой. После этого, добавив несколько капель воды, следует просмотреть жабру под микроскопом в слегка сжатом между двумя предметными стеклами состоянии. Затем следует соскоблить налет с жабер и тоже проанализировать его под микроскопом.

При постановке диагноза надо внимательно рассмотреть прежде всего копулятивный аппарат возбудителя. Форма центральных крючьев не может служить достаточным признаком для диагноза: у близкого вида D. crassus имеются точно такие же (большие) крючья. И только по копулятивному аппарату эти виды могут быть точно диференцированы. D. crassus пока встречался исключительно на карасях. D. vastator встречается и на карпах, и на карасях. Необходимо заметить, что копулятивный аппарат хорошо виден только на живых и свежих экземплярах. На фиксированном материале не всегда удается достаточно хорошо изучить его строение. Поэтому для точного определения D. vastator изучение деталей мужского копулятивного аппарата необходимо производить на свежих экземплярах и притом при сильных увеличениях микроскопа.

Патология. Поселяясь на жабрах карпа, D. vastator производит сильное раздражение жабер: на них выделяется слизь и затем появляются кровоподтеки. В результате происходит омертвение пораженных участков жабер с последующим разрушением их. В случае выздоровления паразиты локализируются на дистальных концах жаберных лепестков, вызывая перерождение их с разрастанием соединительной ткани, вследствие чего жаберные лепестки принимают вид длинных или расширенных пластинок. Иногда образуются спайки между несколькими, рядом лежащими, жаберными лепестками. У рыб, переболевших дак- тилогирозом, измененные части жабер через некоторое время отпадали, и на место их восстанавливались жабры нормального вида и отроения.

Эпизоотология. Дактилогироз—детская болезнь рыб. Она поражает мальков и очень редко годовиков, почему-либо задержавшихся в росте. Обычное время развития эпизоотии— июль—август. Чаще всего эпизоотия быстро развивается при густой посадке рыб в пруду, при плохом питании и неблагоприятных для рыбы условиях окружающей среды. Известны два главных пути проникновения инвазии дактилогироза в водоем: 1) с производителями или посадочным материалом, на жабрах которых переносятся отдельные экземпляры. Особенно часто переносится D. vastator производителем в нерестовые пруды; 2) с притоком воды, с которой личинки D. vastator могут проникнуть в прудовое хозяйство. Источником инвазии в природе (резервуаром) является наличие этого паразита на жабрах карасей. Таким образом, если в водоеме, питающем данное прудовое хозяйство, встречаются караси, зараженные D. vastator, то можно ожидать появления дактилогироза и в прудовом хозяйстве.

Внутри прудового хозяйства резервуаром D. vastator служат недомерки сеголеток карпа (весом 3 г). На их жабрах сохраняется в зимнее время значительное количество D. vastator. Отбраковка нестандартных карпов осенью уменьшает количество D. vastator.

Каким образом происходит заражение карпов D. vastator, до настоящего времени окончательно не выяснено. Ряд ученых считает, что первоначальное заражение маленьких карпов этим паразитом происходит в придонной части пруда, когда мальки, достигнув длины 2 см, впервые опускаются на дно. Наши исследования, однако, показали, что заражение наступает гораздо раньше этого периода, когда мальки еще питаются планктоном. Заражаемость мальков в таких условиях объясняется тем, что на жабрах производителей находятся взрослые сосальщики D. vastator; из яиц, отложенных ими, выходят личинки, нападающие на мальков карпа. Другой путь заражения молодых карпов личинками D. vastator—через поступление паразитов из питающих прудовое хозяйство водоемов, Дальнейшее заражение мальков идет уже друг от друга посредством личинок, переплывающих от одной рыбы к другой. Чем гуще посадка, тем скорее идет заражение стада и тем скорее может вспыхнуть эпизоотия. Обстоятельством, способствующим поддержанию эпизоотии дактилогироза, несомненно, следует считать плохое питание мальков в водоеме и в связи с этим задержка их в росте. Задержка роста может произойти и от похолодания. Резкое потепление, наступающее после периода похолодания, чаще всего и является временем вспышки эпизоотий дактилогироза.

Лечение. Лечебным средством при дактилогирозе служат ванны. В литературе описано несколько видов ванн для борьбы с этой болезнью: ванны из перекиси водорода, марганцовокислого калия, перекиси марганца, уксусной кислоты, салициловой кислоты, лизола и др. Но большинство рекомендуемых средств нельзя считать применимыми в условиях прудового хозяйства. Заслуживают внимания растворы поваренной соли и медного купороса.

Растворы из поваренной соли. Ванны из поваренной соли уже давно применялись в концентрации 2,5% длительностью 20—25 минут. Вскрытия рыб после ванны показывают, что часть паразитов остается на рыбе и после ванны. Авторы советуют повторять ванны несколько раз с интервалом в несколько дней. В условиях прудового хозяйства это не всегда удобно. В связи с этим За последние годы были предложены рецепты ванн из раствора поваренной соли более высоких концентраций (5 и 7%), дающими большой эффект даже при одноразовом применении. Длительность ванны при 7%—3 минуты, при 5%—5 минут. Сравнивая эффективность действия этих растворов, а также выносливость рыб при проведении их через ванны, мы должны отдать предпочтение 5%-ному раствору поваренной соли. При применении этого раствора к малькам мелких размеров надо быть чрезвычайно осторожным. Сперва следует испытать раствор на небольшом количестве рыб данного стада, и только затем пропускать все стадо через ванны. Необходимо весьма точно соблю-дать соотношение соли и воды. Соль должна быть сухой и чистой. Раствора в ванне должно быть по крайней мере в 10 раз больше объема рыбы. Раствор должен быть предварительно аэрирован. Менять его надо после проведения двух партий рыб. После ванн рыбу необходимо помещать в проточную воду.

Раствор медного купороса, CuS04. Ванны из растворов медного купороса концентрацией 0,06% были впервые предложены лабораторией проф. Догеля. По его наблюдениям, мальки хорошо переносят, такие ванны и почти полностью освобождаются от дактилогируса. Однако наши наблюдения показали, что применив меднокупоросных ванн не всегда безвредно для рыб. В водоемах с очень жесткой водой применение такого рода ванн даже опасно. Медный купорос в таких ваннах вступает в химическое взаимодействие с кальцием и карбонатным остатком, и в результате получается углекислая медь, оседающая на жабрах рыб. Во время ванны жабры рыб сильно выделяют слизь, поэтому на них легко оседают хлопья углекислой меди, что затрудняет процесс дыхания и вызывает отравление. Рыбы при этом вскоре становятся головой вниз и через некоторое время погибают. Таким образом, раствор медного купороса можно применять лишь в тех случаях, когда вода, взятая для ванны, не содержит в значительных количествах карбонатов. В общем лечебные мероприятия в виде ванн для мальков должны применяться с большой осторожностью.

Профилактика. Профилактической мерой служит также подкормка рыб в прудах для усиления темпа их роста. В некоторых случаях подкормка благоприятно влияет на течение болезни, и болезнь быстро заканчивается.

Одним из главных профилактических средств следует считать применение разреженной посадки и пересадки мальков в большие водоемы (пруды). Если эпизоотия вспыхивает в нерестовых прудах, следует пересадить рыбу в выростные. При появлении эпизоотии в выростных прудах следует применить смешанную посадку и пересадить рыб в нагульные пруды. Рыба, попадая в большие пруды, лучше питается, быстрее растет и, таким образом, скорее выходит из так называемого критического возраста, когда болезнь особенно опасна.

Профилактические мероприятия ставят своей задачей не допустить возбудителя в водоем. Этого возможно достигнуть путем обязательного в течение 5 минут пропуска производителей через ванны 5%-ного раствора поваренной соли. Как показывают опыты Щербины и Ляймана, на нерест рыб эти ванны не влияют.

Следует также ставить заградительные решетки в каналах, через которые поступает вода в хозяйство. Эти решетки задерживают карасей, могущих проникнуть из реки в прудовое хозяйство.

В некоторых хозяйствах, где дактилогироз повторяется из года ,в год, следует установить фильтры (угольно-песочные), освобождающие воду от личинок и яиц возбудителя дактилогироза.

К профилактическим мерам относится также дезинфекция прудов негашеной известью.

При перевозках рыбы из одного рыбного хозяйства в другое посадочный материал и производители должны обязательно пропускаться через ванны из 5%-ного раствора поваренной соли длительностью 5 минут.

 

 

 

Дактилогироз линей

Возбудитель. Возбудитель гиродактилоза относится к роду гиродактилус (Gyrodactylus). Этот род имеет несколько видов. Всех видов, принадлежащих к роду Gyrodactylus, более 20. Все они могут быть возбудителями гиродактилоза. Длина их варьирует от 0,2 до 0,8 мм.

Гиродактилус—моногенетический сосальщик удлиненной формы. На переднем конце имеются две головных лопасти, на концах которых открываются отверстия железок. На заднем конце тела паразита помещается фиксаторный диск с двумя большими центральными крючками, соединенными двумя хитиновыми перекладинами. Кроме больших крючьев по краю фикса- торного диска располагается 16 мелких краевых крючков. В отличие от дактилогируса возбудитель гиродактилоза не имеет глаз. Пищеварительная система состоит из рта, глотки, пищевода и двух стволов кишечника, которые заканчиваются слепо. Как на особенность паразита указывают на характер его размножения: гиродактилус является живородящим.

?При рассмотрении гиродактилуса в микроскоп можно заметить внутри него зародыш с сформированными двумя большими крючьями. Внутри зародыша виден другой зародыш тоже с двумя крючками и, в свою очередь, в нем еще третий зародыш. Эти три зародыша вложены последовательно друг в друга.

Долгое время образование зародышей оставалось загадкой для науки. За последнее время выяснено, что все три зародыша возникают из одного и того же яйца. Яйцо первоначально делится пополам, причем из одной его половинки образуется зародыш, обрастающий со всех сторон оставшуюся другую половинку яйца. Когда зародыш, развившийся из одной половинки, достигнет определенных размеров, другая половинка яйцеклетки делится пополам. Из одной части второй половинки, т. е. из четверти яйцеклетки образуется зародыш, обрастающий оставшуюся четверть (половину второй половинки) яйцеклетки. Когда этот второй зародыш достигнет определенных размеров, из оставшейся четверти яйца возникает третий зародыш гиродактилуса.

Гиродактилус долго существовать вне организма рыбы не может и через пять—восемь дней погибает. Поселяется на на жабрах.

Симптомы и диагностика. Признаком наличия гиродактилуса служит потускнение кожи. Вначале оно появляется в виде отдельных пятен, но затем вся поверхность кожи рыбы покрывается голубовато-серым налетом, состоящим из обильно выделяющейся слизи и отслаивающихся эпителиальных клеток кожи. Гиродактилус питается слизью и отмершими кожными клетками. В результате деятельности этого паразита участки кожи подвергаются разрушению и омертвению (некрозу). В некоторых случаях на поверхности кожи появляются небольшие изъязвленные места. Когда гиродактилус поселяется на плавниках, последние разрушаются настолько сильно, что остаются только свободно торчащие отдельные лучи.

Гиродактилус поражает главным образом мальков и годовиков. Товарные рыбы и производители могут быть паразитоносителями заболевания. По данным Украинского института рыбного хозяйства, на Украине мальки рыб нередко погибают от этого заболевания.

Дезинфекция прудов при гиродактилозе обыкновенно не применяется, так как взрослый паразит и его личинки вне рыбы погибают через 8—10 дней. Поэтому достаточно спустить воду из пруда и продержать его без воды 12—14 дней, как все гиродактилусы погибнут.

 

 

 

Дискокотилоз (Discocotylosis)

Возбудитель. Возбудителем заболевания является моногенетический сосальщик из рода дискокотиле Discocotylesagittatum. Длина сосальщика 7 мм. На переднем конце помещаются две присоски, а на заднем имеется прикрепительный диск с восьмью хитиновыми ущемляющими застежковидными аппаратами. Эти застежковидные хитиновые фиксаторные аппараты помещаются в два ряда, по четыре аппарата в каждом ряду. Цвет паразита серовато-бурый. На переднем конце независимо от присосок помещается рот, переходящий в кишечник, разветвляющийся на два ствола. Несколько позади ротового отверстия помещается половое отверстие.

Внутреннее строение этого сосальщика следующее. Половая система гермафродитная. Семенников много. Впереди семенников помещается один яичник. Впереди яичника имеется матка, содержащая одно или несколько яиц. По бокам тела располагаются сильно развитые желточники. Этот паразит локализируется на жабрах рыб.

Патогенез. D. sagittatum вонзается своим фиксаторным аппаратом в жаберные лепестки лососевых рыб, в частности, форели. На одной форели наблюдалось до 100 экземпляров. По наблюдениям исследователей этот паразит способен высасывать кровь из жабер рыбы; в результате жабры сильно бледнеют и у рыбы развивается анемия. В 1903 г. в одном прудовом хозяйстве D. sagittatum вызвал массовое заболевание форели, закончившееся опустошительной гибелью; при этом у больных рыб вместо крови оставалось несколько капель мутноватой жидкости: вся кровь была высосана паразитом.

Указанные средства в последнее время не применяются против данного паразита вследствие чрезвычайно резкого действия их на организм рыбы. Таким образом, мероприятия по борьбе с этими заболеваниями должны состоять в профилактических мероприятиях, сводящихся к недопущению возбудителя заболевания в водоем. В пределах России обнаружен на озерно-речных сиговых и лососевых рыбах.

 

 

 

Спайник парадоксальный (Diplozoon paradoxum)

Спайник парадоксальный—чрезвычайно своеобразный паразит, обитающий на жабрах многих карповых рыб. Еще в личиночной стадии сосальщик срастается на-крест попарно, причем стенки его тела полностью срастаются, образуя единое целое. На переднем конце каждого из двух паразитов имеется по две присоски. На задних концах тела паразитов имеются по восьми своеобразных хитиновых ущемляющих аппаратов за- стёжковидного характера. Срощенность этих паразитов, повидимому, создает наилучшие условия для перекрестного оплодотворения.

 

 

Тетраонхус (Tetraonchus monenteron)

Этот сосальщик на переднем конце не имеет прикрепительных аппаратов. На заднем его конце располагается прикрепительный диск с четырьмя крупными хитиновыми крючками.

Длина паразита от 1 до 2 мм. Характерной его особенностью считается наличие одного ствола кишечника. На переднем конце тела имеются четыре пигментированных глаза. Паразит обитает на щуках. В некоторых водоемах щуки заражены этим сосальщиком в значительном проценте.

 

Анцироцефалюс (Ancyrocephalus paradoxum)

Этот паразит отличается от предыдущего разветвленным кишечником. Обитает на жабрах судаков и окуней.

Другие представители этого рода встречаются и на разных карповых рыбах. На коже и жабрах рыб обитает большое количество родов и видов Monogenoidea.?

Сюда принадлежат средней величины и крупные плоские черви с длинным, но сравйительно узким телом. На переднем конце имеются два валика, являющиеся рудиментами присосок. На заднем конце имеется шесть присосок с особым хитиновым крючком в каждой, И здесь же помещаются два длинных крючка и четыре поменьше. Паразит обладает многочисленными семенниками, одним яичником и одним или несколькими яйцами в матке. Паразитирует на жабрах осетровых рыб.

Diclibothrium circularis Linst. Паразит длиной до 10 мм. Встречается на жабрах осетровых рыб, нанося им несомненный вред. Патология, клиника и эпизоотология заболевания не изучены. Меры борьбы не разработаны.

Diclibothrium armatum Leuk. По строению сходен с предыдущим видом. Длина паразита до 50мм. Обнаружен у осетров. Ряд исследователей считает этот вид синонимом D. circularis.

 

 

 

ТРЕМАТОДОЗЫ

К классу дигенетических сосальщиков относятся черви, тело которых во взрослом состоянии лишено реснитчатого покрова и сжато в спинно-брюшном направлении. Полости тела у них нет, как и у всех плоских червей. Выделительная система сосальщиков построена по типу протонефридиев. Пищеварительная система имеется всегда. Половая система у подавляющего большинства сосальщиков гермафродитна и достигает большой сложности строения. Цикл развития протекает при участии одного или нескольких промежуточных хозяев. Исключение составляют представители семейства Aspidogastridae. Первымпроме- жуточным хозяином для сосальщиков служат моллюски. Все дигенетические сосальщики являются эндопаразитами.

 

 

 

Сангвиниколоз карпов

Возбудитель. Возбудитель заболевания—сосалыцшг Sanguinicola inermis, относящийся к роду Sanguinicola. У карпа паразитирует вид S. inermis, у линя—S. armata, у карася— S. intermedia, у щуки—представители близкого рода Iaonickift. Ввиду того что сангвиниколоз как заболевание изучен достаточно полно лишь в отношении карпа, нами будет дано описание S. inermis. Сосальщик S. inermis достигает в длину до 1 мм (рис. 38). Тело его удлиненное, покрыто гладкой кутикулой. На переднем конце паразита помещается рот. Присоски отсутствуют, что находится в зависимости от места обитания S. inermis—в замкнутой кровеносной системе карпа. Пищеварительная система сосальщика состоит цз длинного пищевода и четырех коротких, слепо оканчивающихся кишечных стволов. Выделительная система представлена мочевым пузырем V-образной формы. Половая система гермафродитная. Мужская половая система представлена многочисленными семенниками, семяпроводами и концевым мужским половым аппаратом.?

Женская половая система состоит из двукрылого яичника, сравнительно слабо развитой матки и других обычных составных частей женской половой системы сосальщиков (семяприемника, тельца Мелиса, лаурерова канала и желточников). Половые отверстия находятся в задней половине тела. Половозрелая форма сосальщика локализируется в полости кровеносных сосудов карпа. Главное количество S. inermis сосредоточено в артериальной луковице, брюшной аорте и приносящих жаберных Артериях. Отдельные экземпляры сосальщиков иногда можно встретить и в других кровеносных сосудах. Такого рода сосредоточение S. inermis в брюшной аорте и приносящих жаберных артериях объясняется, с одной стороны, тем, что S. inermis не может пройти сквозь узкие капилляры кровеносных сосудов жабер карпа, а, с другой стороны, сокращение желудочка сердца не дает возможности сосальщику попасть в венозные сосуды. Sanguinicola inermis выделяет яйца в кровь; Яйца имеют сбоку конусовидный заостренный выступ. С помощью этого выступа яйца застревают в капиллярах кровеносных сосудов жабер и тем самым закупоривают просвет кровеносного сосуда. Внутри яйца к этому времени формируется личиночная стадия—мирацидий, обладающая реснитчатым покровом, крупным черным пигментным глазком и стилетом с опорными, более мелкими палочками.

Патология-заболевания. Половозрелые стадии. Sanguinicola inermis мало патогенны для карпа. Непосредственно болезнь у карпа вызывают яйца сосальщика. Яйца обладают конусовидным заостренным выростом и в связи с этим застревают в капиллярах кровеносных сосудов жабер, вызывая закупорку их. Эмболия, в свою очередь, сопровождается расстройством кровообращения. В одних участках жаберный лепесток приобретает тёмнокрасный цвет в связи с переполнением кровеносных сосудов кровью, а в других участках, напротив, лепесток бледнеет и даже совершенно становится бесцветным вследствие обеднения кровью или полного ее отсутствия. Не получая питания и кислорода, а также не освобождаясь от продуктов обмена, побелевший участок омертвевает. В дальнейшем, когда мирацидий при выходе разрывает стенки капилляра и прилегающей ткани, в некротизированный (омертвевший) участок попадают гнилостные бактерии, вызывающие загнивание и распад жабер.

Исследования Ляймана показали, что можно-различить две формы сангвиниколоза у карпов. У мальков карпов 0 + и мелких 1 + болезнь выражается в эмболии яйцами сосальщика кровеносных капилляров жабер с последующим разрушением (загниванием) и распадом пораженных тканей и органов.

У болеее крупных карпов большинство яиц Sanguinicola не застревает в жаберных кровеносных сосудах вследствие их большего внутреннего просвета по сравнению с сосудами мальков, а проскакивают в спинную аорту. Током крови они заносятся в почки, где и застревают в более мелких кровеносных»сосудах. Вокруг яиц разрастается соединительная ткань. При этом нарушается функция почек, что вызывает скопление жидкости в полости тела (асцит), на дне глазных впадин (пучеглазие) и в кармашках под чешуей (ерошение чешуи).

Как первая, такивторая форма сангвиниколоза может вызвать гибель рыб, но массовую смертность приносит только первая форма. Жабры, как орган дыхания рыб, очень важны, и частичное разрушение их влечет за собой ослабление организма малька. Гибель рыбок может наступить и от грибков сапролегнии и ахлии, поселяющихся на разрушенных жабрах.

Разрушение жабер вызывают и церкарии при своем проникновении из воды в крйвеносные сосуды рыбы.

Клиника заболевания. Течение болезни и смена признаков во время заболевания изучены лишь за последнее время (Ляймац). Эти исследования были проведены в некоторых прудовых рыбных хозяйствах. В результате стало возможным установить три фазы этого заболевания.

I     фаза. Эта фаза начинается с момента проникновения возбудителя заболевания в кровь карпа и заканчивается появлением беловатых участков на жабрах, т. е. до первых клинических признаков болезни.

Во время этого периода болезни, проникшие, в кровь церкарии превращаются во взрослую стадию сосаЙыцика. Внутри Сосальщика происходит созревание яиц, выведение их в кровь рыбы и проникновение в капилляры кровеносных сосудов. Эта фаза считается инкубационным периодом заболевания.

II     фаза начинается с появления первых клинических признаков болезни: появление беловатых обескровленных участков на жабрах. Фаза эта заканчивается началом распада жабер. Во время этой фазы в капиллярах кровеносных сосудов жабер происходит расстройство кровообращения на почве эмболии сосудов яйцами Sanguinicola и омертвение (некротизация) обескровленных участков.

III     фаза начинается загниванием и распадом жабер. В это время в-некротизиронашше участки проникают гнилостные бактерии, которые и вызывают распад. Нередко поселяются также грибки «сапролегния и ахлия, быстро растущие на ослабленном организме карпа.

Фаза эта заканчивается или гибелью рыбы или постепенным выздоровлением. Это зависит от состояния организма рыбы, интенсивности инвазии, а также от условий, в которых находится рыба. Эта форма заболевания протекает довольно быстро и поэтому может быть названа острой формой сангвиниколоза.

Иногда, болезнь протекает в более продолжительный срок, что соответствует хронической форме этой болезни.

Наиболее подвержены острой форме сангвиниколоза мальки на первом году жизни (0 + ). Реже острой формой заболеваю годовики (1 + ) мелких размеров. Хронической формой сангвиниколоза чаще болеют крупные карпы (2+), а также стандартные (1 + ). Для появления эпизоотии, кроме карпа и наличия возбудителя заболевания S. inermis, необходимо определенное количество промежуточного хозяина моллюска (Limnaea ovata, L. auricularia, L. stagnalis).

Первым признаком эпизоотии является подход рыбы к берегу. Карпы плавают в верхних слоях водной поверхности, некоторые из них ложатся на бок или стоят неподвижно у берега. Таких карпов легко поймать руками.

При слабой интенсивности инвазии рыбы сангвиниколей и наличии незначительного количества моллюсков (промежуточных хозяев) в водоеме болезнь протекает незаметно и не дает сколько- нибудь существенного влияния на организм рыбы и даже не принимает форму эпизоотии. В некоторых случаях эпизоотия вызывает массовую гибель рыб (мальков карпа).

Диагностика. При диагностировании сангвиниколоза совершенно недостаточно основываться на одних только клинических признаках, так как аналогичные признаки имеют место и при других заболеваниях (бранхиомикозе, краснухе и др.). Еще труднее заметить яйца сангвиниколи в почках. Иногда для этой цели приходится прибегать к изготовлению гистологических срезов через почку. Для диагностирования наличия половозрелых особей S. inermis следует просмотреть как содержимое, так и стенки пораженных фокусов: брюшной аорты, бульбуса артериозуса и приносящих жаберных артерий.

Меры борьбы. Профилактической мерой борьбы служит осушение (спуск воды) нерестовых и выростных прудов и заполнение их водой перед самой посадкой туда рыбы.

В результате первое время в прудах не будет моллюсков, и цикл развития Sanguinicola не сможет завершиться. Впоследствии моллюски попадают в водоем в стадии икры и вырастают, но к этому времени мальки карпа настолько уже подрастут, что легко переносят заболевание сангвиниколозом.

 

 

Глистный катаракт глаз рыб

Возбудитель. Возбудителем глистного катаракта глаз рыбы является личинка сосальщика, носящая название Diplosto volvens. Личинка эта локализируется в глазу у рыбы, чаще всего в оболочке хрусталика, но иногда и в самом хрусталике. Число паразитов в глазу бывает иногда довольно велико и в ряде случаев достигает нескольких сотен (до 500). Но обычно их количество исчисляется десятками и единицами. Чтобы рассмотреть сосальщика, следует глаз вынуть из орбиты. Для этой цели глаз захватывают пинцетом, а мышцы подрезают острыми ножницами. Вынутый глаз разрезают и из него вынимают хрусталик. Хрусталик с помощью пинцета кладут на предметное стекло и придавливают другим. Под микроскопом в центре хрусталика можно видеть помутнение белого цвета, оболочка хрусталика остается прозрачной. Следует заметить, что давление на хрусталик не должно быть очень сильным, в противном случае он может лопнуть, и тогда почти невозможно найти паразита, а тем более рассмотреть его. Такой придавленный хрусталик следует тщательно осмотреть при слабом увеличении микроскопа, все время двигая кремальером.

Паразит Diplostomum volvens имеет небольшие размеры: длина личинки равна 0,4 мм. Форма личинки овальная. Паразит чрезвычайно подвижен и все время производит сократительные движения своего тела: то вытягивается, принимая удлиненную форму, то, наоборот, сокращаясь, превращается в шаровидный комочек. На переднем конце личинки имеются два особых выроста по бокам ротовой присоски. Эти выросты служат местом, где открываются протоки многочисленных мелких желёзок. Кроме того, и ротовая присоска располагается на небольшом выступе у самого переднего конца тела. Ротовое отверстие лежит в центре ротовой присоски. За ртом следует глотка, переходящая в сравнительно короткий пищевод, который разветвляется на два ствола кишечника. Оба ствола кишечника заканчиваются слепо в заднем конца тела личинки. Брюшная присоска располагается по средине брюшной стороны личинки. Тут же позади нее имеется громадный железистый прикрепительный аппарат. По всей поверхности этого железистого фиксаторного аппарата открываются отверстия многочисленных желёзок, выделяющих клейкое вещество. Все эти прикрепительные аппараты функционируют лишь у взрослой формы паразитов. Взрослый паразит, соответствующий этой личинке, обитает в кишечнике водоплавающих и рыбоядных птиц. Основным окончательным хозяином для Diplostomum volvens, (Ploalaria spatacea) является чайка и другие рыбоядные птицы. Половозрелый паразит резко отличается как по форме, так и по внутреннему строению личинки. Взрослый паразит сравнительно большой величины, а именно 0,8—1 см. Тело его в середине перетянуто. Таким образом, сосальщик состоит как бы из двух частей, соединенных суженной перемычкой. На переднем конце сосальщика помещается ротовая присоска, по бокам которой находятся два ушковидных выстуйа. Брюшная присоска и желёзистый фйксатор- ный аппарат (аппарат Брандеса) такого же строения, как и у личинки. Пищеварительная система такая же, как и у личинки, только стволы пропорционально удлинены. Большинство органов половой системы располагается в задней части тела. Женская половая система представлена кругловатым яичником, желточнит ками, расположенными в несколько рядов вдоль тела, с сравнительно слабо развитой маткой и небольшим количеством яиц. Желточники заходят и в заднюю часть тела. Мужская половая система представлена двумя крупными семенниками. Каждый семенник, в свою очередь, перетянут на две части. Сумка мужского полового члена располагается в задней части тела сосальщика.

Как мужское, так и женское половое отверстие открываются на самом заднем конце тела.

Цикл развития паразита происходит следующим образом. Яйца, выделенные взрослым сосальщиком вместе с испражнениями чайки или другой рыбоядной птицы, выходят наружу и попадают в воду. Вводе из яйца выходит реснитчатая личинка—мирацидий. При этом крышечка яйца открывается. Мирацидий имеет пигментный глазок. Поплавав в воде, мирацидий попадает в брю- хоногого моллюска—большого прудовика (Limnaea stagnalis). Здесь мирацидий сбрасывает реснитчатый покров, теряет глазок и превращается в спороцисту. В спороцисте, в свою очередь, образуется редия. Внутри редии формируются вилохвостые церкарии. Церкария выходит из редии и покидает промежуточного хозяина—большого прудовика. С помощью хвоста церкария быстро плавает в воде и нападает на рыб. В организм рыбы она может проникать двояким образом: или вместе с водой в кишечник, лрободая его стенки; или через жаберные лепестки и кожу. В том и другом случае церкария попадает в кровь. Током крови она заносится в глаз. В хрусталике глаза церкария превращается метацеркарию—-стадию, вызывающую глистный катаракт глаз у рыб.

 

 

Клиника заболевания и. патология

Находясь в оболочке хрусталика глаза рыбы, паразиты затрудняют цроникновение цветовых лучей во внутреннюю камеру глаза. При длительном паразитировании личинки в глазу вокруг нее образуется отложение извести, хрусталик постепенно мутнеет и становится молочного цвета. Глаз при этом увеличивается в размере и выпячивается из орбиты. При сильном заражении рыбы наблюдается полное помутнение хрусталика. Иногда паразит изменяет свое положение, давит на оболочку глаза и, прорвав ее, выпадает в воду. Таким образом, происходит как бы естественное освобождение рыбы от паразита. При небольшом количестве паразитов как внешних признаков, так и внутренних изменений в глазу обычно не наблюдается. В некоторых случаях паразит локализируется в стекловидном теле глаза. Чаще всего больные глистным катарактом рыбы слепнут на оба глаза. Слепая рыба не может нормально питаться, слабеет, подплывает к поверхности воды, ложится на бок и легко попадает в пищу чайкам и другим рыбоядным птицам. Иногда наблюдалось паразитирование личинки в мозгу ершей.

Эпизоотология. Эпизоотия глистного катаракта тесно связана с наличием в данном водоеме промежуточных хозяев—больших прудовиков, а также окончательных хозяев—чаек и другой рыбоядной птицы. Перенос заболевания из одного водоема в другой происходит главным образом при участии птиц, преимущественно чаек.

Этот паразит встречается в хрусталике самых разнообразных видов рыб. Особенно часто он встречается у карповых рыб: у густеры Blicca bjorloia, у плотвы Rutilus rutilus, у язя Leuciscusidus, у уклеи Alburnus alburnus: довольно часто обнаруживали его у карпов.

В некоторых водоемах этот паразит сильно инвазирует ершей и окуней, а в других водоемах ерши и окуни заражены им незначительно.

В стекловидном теле глаза оуня и некоторых других рыб довольно часто встречается близкий вид Diplostomum brevicaudatunu Кройе того, в глазу у рыб встречаются личинки сосальщика Thvlodelphus clavata.

Меры борьбы. Меры борьбы с заболеванием можно вести двумя путями. Первый путь—уничтожение первого промежуточного хозяина—моллюска—большого прудовика путем периодического осушивания нерестовых й выростных прудов. Заполнение прудов водой производят только перед самой посадкой в них рыбы. Однако эта мера борьбы осуществима лишь в условиях прудовых хозяйств и совершенно невозможна в озерно-речных хозяйствах. Второй путь—уничтожение рыбоядных птиц и разорение их гнезд; но это мероприятие может быть применено лишь на небольших озерах.

 

 

 

 

Сосальщики нерьной системы

В нервной системе рыб встречаются личинки некоторых сосальщиков. Их относят к роду Tetracotyle. Размеры личинок колеблются от 0,5 до 1 мм. Живут они в полости головного мозга я в спинномозговой жидкости. В мозгу у рыб обитает Т. petromy zontis fluviatilis, паразитирующий у речной миноги. Некоторыми исследователями описаны личинки этого рода, паразитирующие в головном моогу вьюна и других рыб.

Природа черного пигмента пока не ясна. Можно предположить, что он является продуктом разрушения крови под влиянием веществ, выделяемых паразитом, и близок к гемомеланину. Исследование крови у более крупных рыб (длиной от 9 до 22 см), т. е. у таких рыб, у которых острая форма болезни уже закончилась и наблюдалось лишь хроническое течение ее, показало уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов. У здоровых карпов (без пятен и бугров) содержание гемоглобина в среднем 45,8%, а у рыб с черными пятнами и бугорками 43,7%. Число красных кровяных телец у здоровых рыб (без признаков чернильного заболевания) в 1 мм3 в среднем 2,43, млн., а у больных в среднем 2,26 млн. Разный состав крови рыб можно объяснить как результат перенесенного ими чернильного заболевания и неполным восстановлением крови в их организме ко времени производства анализа. Вероятно, во время острой формы болезни у мальков раннего возраста (отставшие в росте) разница в анализе крови гораздо большая, но пока исследования в этом направлении не производились. Вопрос требует дальнейшего изучения. При исследовании лейкоцитарной формулы мальков карпа, больных чернильным заболеванием, обнаружено довольно сильное увеличение моноцитов (моноцитоз).

Заражаемость рыб паразитом большая. По наблюдениям ряда исследователей, заражению подвержены разные рыбы: карпы, плотва, лещ, уклея и др. Локализация паразита самая разнообразная, несмотря на то, что он исключительно паразитирует в толще кожи, но приходилось его обнаруживать на поверхности спины, брюшка и хвоста. Часто инцистиро- ванные паразиты инвазируют плавники и край жаберной крышки. Иногда они сосредоточиваются в поверхностных слоях муску-латуры: в этом случае паразит на ранней стадии малька сначала локализируется в толще его кожи, затем, по мере роста рыбы и развития мускулатуры, обрастает мышечной тканью, пассивно в нее углубляясь. В одной капсуле всегда находится один паразит. С возрастом количество паразитов у отдельных экземпляров рыб быстро понижается. Признаки болезни fi виде черных пятен сохраняются долгое время. Однако произ-водители, самая старшая категория карпов в прудовых хозяйствах, обычно не имеют пятен.?

Эпизоотология. Степень заражаемости рыб Neascus cuticola весьма разнообразна в различных местностях, что зависит от наличия в водоеме соответствующего вида моллюска, являющегося первым промежуточным хозяином для паразита. На севере паразит этот отсутствует, в средней полосе России он поражает весьма незначительное количеотво рыб, но на юге Союза в отдельных районах им заражен значительный процент рыб.

По всей вероятности, степень заражаемости зависит в первую очередь от распространения цапли в разных районах России. На севере ее гораздо меньше, чем на юге. На юге к серой цапле добавляется ряд других видов, как, например, рыжая цапля Ardea purpurea, белая цапля Ardea alba. Кроме того, на юге чернильное заболевание может поддерживаться 4 и другими видамй птиц (кваква, каравайка и др.).

 

 

СОСАЛЬЩИКИ КИШЕЧНИКА И ДРУГИХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ РЫБ

Aspidogaster limacoides

Этот паразит встречается в желудке рыб Европы и южной части нашего Союза. На переднем конце тела паразита помещается рот, не окруженный присоской. На брюшной стороне тела имеется очень большой присасывательный диск с многочисленными присасывательными ямками. Размеры диска настолько велики, что при рассмотрении паразита с брюшной стороны тела из-под диска виден лишь не- большой участок переднего и заднего концов тела паразита. Пищеварительная система состоит из пред- глотки, крупной глотки, обладающей сильной мускулатурой, короткого пищевода и длинного ствола кишечника. Кишечник заканчивается слепо в задней части тела паразита. Половое отверстие расположено позади глотки. Концевые отделы как женской, так и мужской системы соединяются в общий короткий гермафродитный проток, открывающийся наружу одним отверстием. Яичник один. Семенник тоже один. Желточники располагаются по бокам тела. Сумка мужского полового члена содержит семенной пузырек. Помимо семенного пузырька, лежащего внутри сумки, имеется удлиненной формы спирально завитой семенной пузырек, лежащий вне сумки мужского полового члена. Матка развита довольно сильно и содержит много яиц.

Описываемый сосальщик встречается у разнообразных карповых рыб. Цикл его развития протекает без участия промежуточного хозяина. Таким образом, A. limacoides является одним из немногих дигенетических сосальщиков, развивающихся без промежуточного хозяина. Патогенное значение его совершенно не выяснено.

Bucephalus polymorphus. Мелкий сосальщик длиной около 1 мм. Тело удлиненное. На переднем конце присоска и шесть мышечных выростов. Рот располагается на брюшной стороне тела вдали от переднего конца и не окружен присоской. Кишечник представляет короткий мешковидный вырост. Половые отверстия находятся на самом заднем конце тела. Семенников два, округлой формы; яичник один; помещается он впереди семенников. Желточники—в виде двух групп фолликул. Сосальщик локализируется в желудке и кишечнике рыб, главным- образом хищных (щука, окунь, судак и некоторые другие). Цикл развития паразита протекает следующим образом. Яйца его вместе с испражнениями хищной рыбы попадают в воду. Из яйца вылупляется мирацидий, хорошо плавающий с помощью ресничек. Мирацидий попадает в первого промежуточного хозяина—двустворчатого пластинчато-жаберного моллюска беззубку (Anodonta) или перловицу (Unio). В этих моллюсках развиваются споро- цисты, редии и церкарии. Церкария имеет весьма характерную форму и раздвоенный хвост.

Церкария покидает моллюска и нападает на рыбу. Рыба является вторым промежуточным хозяином описываемого паразита.

Церкарии проникают в карповых рыб (плотва, лещ, густера, красноперка и др.) и инкапсулируются в жабрах или под кожей, превращаясь в метацеркарии. Такие рыбы съедаются хищными рыбами, которые являются окончательным хозяином для паразита. В. polymorphus встречается довольно часто у рыб. Количество сосальщи-ков у одной рыбы достигает иногда нескольких тысяч; нередки случаи обнаружения многих сотен экземпляров в одном только кишечнике рыбы. Болезнетворное влияние паразита до сих пор не изучено.

Наиболее частым паразитом у морских рыб из этого семейства является Proscr- hynchus squamatus. Паразит овальной формы, длиной 1,5 мм. На переднем конце тела Имеется образование, напоминающее хоботок, который покрыт мелкими шипиками. Рот помещается вдали от переднего конца на брюшной стороне сосальщика. От ротового отверстия отходит кишечник, имеющий вид короткого мешка. Яичник один. Семенникои два, округлой формы. Желточники правой и левой стороны сливаются впереди. Половые отверстия находятся на заднем конце тела.

Половозрелые паразиты живут в желудке и кишечнике разнообразных хищных морских рыб, реже у проходных. Особенно часто паразита можно встретить у представителей подкаменщиков (Cottidae).

Цикл развития паразита происходит следующим образом. Первым промежуточным хозяином является моллюск, а вторым — разнообразные морские рыбы. В рыбах паразит локализируется в подкожной клетчатке плавников, на серозных покровах полости тела, в жаберных дугах и в междумышечной соединительной ткани. Метацеркарии паразитов помещаются в особых цистах молочного цвета. Иногда паразит может достигнуть половой зрелости и во втором промежуточном хозяине. Такие рыбы вместе с метацеркариями съедаются хищными морскими рыбами, после чего из метацеркарий вырастают взрослые паразиты. Распространение паразита чрезвычайно широко; он наблюдался в Атлантическом, Северном Ледовитом и Тихом океанах.

 

 

Род Allocreadium

Средней величины сосальщик с гладкой кожей. Пищевод обычно длинный. Желточники сильно развиты. Половое отверстие расположено впереди брюшной присоски, медиально или немного сдвинуто в сторону латерально. Яйца без филаментов. Паразиты находятся в кишечнике рыбы. К этому роду принадлежат восемь видов, из которых наиболее распространенным является Allocreadium isoporum.

Allocreadium isoporum. Сосальщик длиной от 3 до 5 мм. При жизни паразиты имеют белую, или желтую, или красноватую окраску. Рот переходит в короткую предглотку, хорошо развитую глотку, сравнительно длинный пищевод, подразделяющийся впереди брюшной присоски на два ствола кишечника, кончающиеся слепо в заднем конце тела. Присоски средней величины, причем брюшная присоска немного больше ротовой. Соотношение их 14/13. Половая сумка длиной 0,45 мм и шириной 0,2 мм. Поперечник семенников 0,5 мм. Желточники с более или менее крупными фолликулами располагаются от заднего края брюшной присоски до заднего конца тела. Яйца дли ной 0,09 мм и шириной 0,06 мм с тонкой скорлупой. Паразитирует в кишечнике карповых рыб: карпа, линя, леща, плотвы, головля и др. Реже встречается у усача (Barbus barbus) и щуки. Цикл развития протекает при участии двух промежуточных хозяев. Первым промежуточным хозяином является моллюск Sphaerium cornea или Sphaerium-rivicola. Вторым промежуточным хозяином служат личинки насекомых Ephemera vulgata, Chaetopteryx villosa и Anobolia nervosa.

 

 

Семенник

Сосальщик встречается в кишечнике лососевых и хариусо- вых рыб. Размеры его колеблются от 2 до 6 мм. На переднем конце сосальщика помещается ротовая присоска, окруженная шестью ушковидными мышечными выростами; у паразита имеется и брюшная присоска. Пищеварительная система представлена глоткой, пищеводом и двумя стволами кишечника, заканчивающимися слепо в заднем конце тела паразита. Половая система представлена одним яичником и двумя семенниками. Яичник находится впереди семенников. Около него расположены семяприемник и тельце Мелиса. По бокам тела лежат многочисленные фолликулы желточников, в задней части сливающиеся друг с другом. Матка сравнительно слабо развита и содержит ограниченное количество яиц. Сумка мужского полового члена располагается вблизи брюшной присоски.

По указанию некоторых исследователей, сосальщик способен вызвать у лососевых рыб воспаление кишечника.

 

 

Acrolichanus auriculatus

Паразит длиной 1,8—2,8 мм, шириной 0,5—0,67 мм. Строение и расположение внутренних органов напоминают представителей рода Crepidostomum. Впервые паразит был найден у осетровых рыб р. Дуная; затем сосальщик отмечен у рыб многих рек Европы и Азии. В некоторых случаях количество паразитов у отдельных экземпляров рыб достигает нескольких сотен. Некоторые исследователи объединяют этот род с Crepidostomum.

Паразит имеет некоторое наружное сходство с предыдущим, но резко отличается от него расположением матки.

У Crepidostomum матка расположена между яичником и брюшной присоской. У зрелых же экземпляров В. luciopercae она заходит в заднюю часть тела и заполняет ее своими извивами. Число яиц у Bunodera luciopercae достигает в некоторых случаях нескольких сотен. Размеры сосальщика несколько меньше, чем Crepidostomum; длина в среднем равна 4,5 мм. На переднем конце этого сосальщика помещается шесть мышечных выростов, но они значительно менее развиты, чем у предыдущего вида, но гораздо более подвижны. Эти выросты способны сильно удлиняться и укорачиваться. Наблюдая за живым паразитом, можно заметить, что эти мышечные выросты направлены вперед. Паразит локализируется в кишечнике.

Наблюдения Ляймана на оз. Селигер, проведенные в течение круглого года, указывают, что сосальщики, принадлежащие к этому виду, имеют годичный цикл развития. Рыбы заражаются и освобождаются от этого паразита в определенный сезон. В конце июля и в августе происходит массовое заражение окуней и судаков. Паразиты в это время ничтожных размеров; они с трудом различимы даже под лупой. В последующие месяцы сосальщик постепенно растет, и в ноябре в матке паразита появляются первые яйца. В декабре, январе и феврале рост продолжается, в матке накапливаются яйца. В марте—апреле паразиты переполняются яйцами и достигают предельной своейвеличины. В мае и первых числах июня они погибают, выделив яйца из матки; рыба, таким образом, полностью освобождается от сосальщика.?

Длина сосальщика 1—4,2 мм. Брюшная присоска 0,3—0,45 мм в поперечнике. Ротовая присоска в два раза меньше брюшной. Встречается в кишечнике разнообразных пресноводных рыб: карпа, линя, леща, 1устеры, уклеи, плотвы, головля, красноперки и некоторых других карповых. Кроме того, его можно встретить у окуня, щуки, хариуса и др. Особенностью сосальщика является расположение яичника между семенниками. У молодых особей яичник цельнокрайний. По. мере роста паразит превращается в лапчатый.

Половое отверстие располагается несколько впереди кишечного развилка. Матка образует несколько петель с крупными яйцами. Первый промежуточный хозяин Bithynia tentaculata, второй промежуточный хозяин — в коже которой находятся цисты с метацеркариями.

Живые экземпляры A. Iucii имеют желтовато-розовую окраску. Тело толстое, почти цилиндрическое. Длина паразита до 3 см. Средняя ширина помещается на stomum bramae переднем конце тела в центре крупной ротовой присоски. Брюшная присоска (тоже больших размеров) обладает мощной мускулатурой и большой присасывательной ямкой. Ротовая полость переходит в удлиненной формы крупную глотку. Глотка переходит в едва заметный пищевод, разветвляющийся на два ствола кишечника. Оба ствола кишечника заканчиваются в задней части тела паразита. Кишечные стволы на всем своем протяжении изгибаются. Половое отверстие располагается вблизи брюшной присоски, впереди нее. Конечный отдел матки одет особой мускулатурой (метратерм). Половые железы располагаются в задней трети тела. Один округлый яичник. Позади него два округлых семенника. Желточники в виде шаровидных фолликул расположены по бокам тела, обычно кнаружи от кишечных стволов. Матка находится между яичником и брюшной присоской. Азигия локализируется почти исключительно в желудке хищных рыб. Типичным хозяином для нее считается щука. Однако в некоторых случаях она попадается и в желудках судаков и некоторых других рыб. Цикл развития недостаточно изучен. Вследствие сильно развитых присосков Azygia lucii изъязвляет стенки желудка рыб и наносит существенный вред щукам в случае сильной инвазии.

Паразит в некоторых водоемах встречается довольно часто. Так, Догель у щук Невской губы обнаружил у 80% рыб, причем количество паразитов у одной рыбы колебалось от 1 до 60. Многие авторы отмечают случаи обнаружения этого сосальщика и в других водоемах.

 

 

Hemiurus appendiculatus

Паразит удлиненной формы, обладает двумя присосками. На переднем конце тела расположен рот, ведущий в глотку, короткий пищевод и в две длинные ветви кишечника. Половое отверстие—тут же, позади ротовой присоски. Концевой мужской половой аппарат устроен следующим образом. Мужской половой член находится в тонкостенной сумке. За ней лежит длинная простатическая часть, которая переходит в семенной пузырек овальной формы. Яичник расположен позади семенников и имеет овальную форму. Семенников два, расположены они слегка наискось. Желточники в виде двух компактных, слегка овальных тел —тут же позади яичника. Матка сильно развита и содержит массу мелких яиц. В задней части тела паразита имеется длинный втяжной отросток, так называемое брюшко.

Сосальщик встречается в желудке и в кишечнике многочисленных морских и проходных рыб (семга). Патогенное влияние его не изучено. Количество паразитов, а также процент заражения рыб в некоторых водоемах очень велик.

 

 

Lecithaster gibbosus

Сосальщик похож на предыдущий, но значительно меньших размеров и имеет несколько иную форму тела. К концам тела сосальщик сужен, а по средине несколько расширен.

Половое отверстие расположено по средине между ротовой и брюшной присосками. Семенники крутой формы залегают впереди яичника. Яичник обычно лопастный. Желточник своеобразно-звездообразной формы и состоит из семи плотных образований, соединяющихся друг с другом в одной точке. Хвостовой втяжной отросток в задней части тела отсутствует.

Сосальщик широко распространен у рыб Северного Каспия. Как и большинство представителей семейства Hemiuridae, Bunocotyle. имеет компактные желточники.?

 

 

Род Asymphylodora

Мелкие сосальщики с неодинаково развитыми присосками (брюшная присоска больше ротовой). Рот переходит в небольшую предглотку. Глотка хорошо выражена. Пищевод длинный. Стволы кишечника не заходят в заднюю часть тела. Половое отверстие обычно на уровне брюшной присоски, сильно сдвинуто в сторону от медиальной линии. Число желточных фолликул небольшое. Яичник один. Семенник тоже один. В России описано шесть видов этого рода. Наиболее распространенными видами считают: A. tincae, паразитирующая в кишечнике линя, и A. imitans, паразитирующая в кишечнике леща и у целого ряда других рыб.

 

Fellodistomum fellis

Сосальщики средней величины с двумя присосками. Брюшная присоска очень сильно развита. Яичник гроздевидный и помещается над правым семенником. Семенники овальные, помещаются в задней части тела. Половое отверстие —впереди брюшной присоски и сдвинуто немного влево. Глотка хорошо развита. Пищевода нет. Стволы кишечника толстые. Матка слабо развита. Желточники из нескольких групп фолликулл расположены по бокам тела.

Паразит—зубатки Anarrhychas, встречаясь в большом количестве в желчном пузыре, вызывает увеличение желчного пузыряу. утолщение его сосок и воспалительный процесс.

 

Phyllodistomum angulation

Сосальщик живет в мочевом пузыре и мочеточнике хищных рыб: у щуки, судака, хариуса, кумжи, палии, ерша, а также колюшки и у некоторых других рыб. Иногда судаки, заражены паразитом на 100%. Величина его обычно не превышает 2 мм (рис. 59). Промежуточным хозяином является двустворчатый моллюск беззубка (Anodonta).

Phyllodistomum macrocotyle. Длина сосальщика колеблется в пределах от 2 до 5 мм. В отличие от предыдущего он паразитирует в мочеточниках и гораздо реже в мочевом пузыре карповых рыб: у плотвы, леща, жереха, густеры, головля, язя, красноперки, усача и карася. Промежуточным хозяином является двустворчатый моллюск Dreissena. В жабрах моллюска залегают спороцисты, внутри которых образуются церкарии. Еще внутри у церкарии редуцируется хвост и церкарии инцистиру- ются. Спороцисты выходят из жабер моллюска и всплывают в верхние слои воды. Вместе с водой спороцисты случайно проглатываются рыбой.

В почках и мочевом пузыре рыб встречаются довольно часто дигенетические сосальщики, относящиеся к роду Phyllodistomum. Особенностью их является то, что передняя часть сужена и способна сильно вытягиваться при движениях паразита. Задняя же часть листовидна и менее подвижна. Яичники и оба семенника имеют лопастные края. Желточники имеют вид компактных образований и расположены впереди яичника. Характерной особенностью описываемых сосальщиков служит отсутствие глотки;- ротовая полость переходит непосредственно в пищевод.

 

 

ЦЕСТОДОЗЫ

Класс лепточиых червей Cestoidea

К этому классу червей относятся черви, тело у которых сжато в спинно-брюшном направлении. Рта и кишечника у них нет. Пища воспринимается всей поверхностью тела. Взрослые ленточные черви лишены реснитчатого покрова, и тело их обычно вытянуто в длину. Большинство ленточных червей состоит и? трех основных частей: головки (сколекс), шейки и ленты члеников (стробила). Однако некоторые ленточные черви не имеют ясно- выраженных трех частей тела и состоят как бы из одного членика.

 

 

Подкласс Cestodaria

К этому подклассу принадлежат черви, у которых тело лишено членистости. Половой аппарат одиночный. Личинка ликофора<с десятью крючками. Паразитирует у рыб.

Тело амфилины плоское, листовидное, длиной до 5 см при ширине в несколько сантиметров. На переднем конце тела имеется небольшая присасывательная ямка. Рядом с:ней находится отверстие матки. Матка образует как вертикальные, так и горизонтальные петли. Степень развития матки зависит от степени зрелости паразита. Внутри матки множество яиц. Отверстие влагалища находится на заднем конце тела и сдвинуто в одну из сторон. Яичник лапчатый. Желточники—по бокам тела. Мужская половая система представлена многочисленными семенниками, расположенными почти по всему телу, за исключением самой задней части. Выводной мужской половой проток открывается отверстием в самой задней части тела амфилины. Паразитирует в полости тела осетровых.

Цикл развития амфилины протекает следующим образом. Сперва яйца паразита попадают в полость тела хозяина, а затем через брюшные поры выходят в окружающую воду. Из яиц развивается десятикрючковый зародыш ликофора. Промежуточный хозяин — рачки бокоплавы.

Болезнетворное влияние амфилины недостаточно изучено. Яницкий указывает, что шип был заражен этим паразитом на 96%, в то время как стерлядь лишь на 36%. По мнению Яницкого, заражение происходит в молодом возрасте. С возрастом у рыб, невидимому, возникает иммунитет против амфилины. У шипов, зараженных амфилиной, Яницкий наблюдал исхудание. В последнее время некоторые исследователи указывают, что у осетров наличие амфилины может вызвать некоторые изменения внутренних органов. Однако это утверждение требует дополнительных исследований.

 

Подкласс Cestoda

К подклассу Cestoda относятся ленточные черви, обладающие личинкой с шестью крючками (онкосфера). В большинстве представители этого подкласса состоят из многих члеников. Этот подкласс подразделяется на следующие отряды.

Отряд Pseudophillidea. На головке две ботридии/, реже одна или совсем отсутствуют. Матка открытая. Желточники расположены по бокам тела. Пресноводные и морские.

 

 

Лигулёз (Ligulosis)

Возбудитель. Возбудитель лигулёза—представители рода Ligula (ремнец). До настоящего времени многие исследователи считают всех ремнецов, паразитирующих у рыб, за один вид Ligula intestinalis. Но исследования Ляймана показывают, что у разных видов рыб обитают различные виды лигулы. Различие этих видов основывается главным образом на внутреннем строении при большом внешнем сходстве. По наружному признаку все эти виды могут быть сгруппированы в два рода: Monogramma и Digramma. У представителей Monogramma имеется один желобок, тянущийся вдоль всего тела, а у Digramma имеется два желобка. Снаружи лигула не обладает членистостью. Внутренние органы (половые) ремнеца многократно повторяются, поэтому можно говорить о внутренней членистости. Длина лигулы, обитающей в рыбе, достигает большой величины. В некоторых случаях ремнец может иметь в длину более 3 м, но обычно длина колеблется от 15 до 100 см.

Цикл развития. Паразит в половозрелой стадии локализируется в кишечнике рыбоядных птиц. Из птиц окончательным хозяином являются чайки. Однако в литературе лигула отмечена у разноообразных птиц, в том числе у уток и даже у ворон. Особенное значение приобретает окончательное решение вопроса, являются ли утки дефинитивным хозяином для лигулы. В 1934 г. Ляйманом были проведены опыты с заражением уток лигулой, взятой из густеры и плотвы. Спустя два часа после заглатывания лигула останавливалась в тонких кишках утки, несколько впереди слепых выростов. В дальнейшем паразит либо переваривается в кишечнике утки, либо выбрасывается в живом виде через анальное отверстие. Согласно этим опытам лигула может находиться в кишечнике утки не более 31 часа.?

Как показали анализы гистологических препаратов, лигула в кишечнике уток не достигала половой зрелости, за исключением лигул от уклеи, которые достигали в кишечнике уток половозрелости. Для окончательного решения вопроса необходимо поставить ряд опытов по заражению уток разными видами лигул, взятых от различных рыб. Этот вопрос является чрезвычайно важным ввиду устройства в настоящее время комбинированных птице- рыбных хозяйств.

Первым промежуточным хозяином лигулы является рачок диаптомус. Вместе с испражнениями чаек яйца лигулы попадают в воду, где крышечка яйца открывается и из нее выходит реснитчатая личинка корацидия. Корацидий имеет шесть крючков. В воде корацидий проникает в рачка диаптдиуса и локализируется в полости его тела. Через несколько недель корацидий переходит в следующую стадию—процеркоид. Вместе с диаптомусом процеркоид попадает во второго промежуточного хозяина, т. е. в кишечник рыбы, стенки которого он пронизывает, и попадает в кровь. Током крови он заносится в брюшную мускулатуру, откуда с помощью крючков попадает в самую полость тела рыбы. В полости тела процеркоид растет и достигает больших размеров, превращаясь в плероцеркоида. Таким образом, в поло-сти тела рыб лигула находится в неполовозрелой стадии, хотя у паразита в этой стадии имеются уже вполне сформировавшиеся половые органы. Функционировать они не могут из-за того, что биохимическая среда рыбы является неподходящей для размножения этого паразита. Когда рыба попадает в кишечник птицы, лигула уже через несколько часов достигает половой зрелости и приступает к формированию яиц. В организме птицы лигула живет недолго (около двух-трех недель), а в организме рыбы — иногда продолжительное время (до трех лет).

Из рыб лигулёзом поражаются разнообразные карповые?(карась, лещ, плотва, уклея, язь, густера и многие другие). Однако наличие лигулы у карпа отмечено в литературе всего несколько раз. На Украине лигулы у карпов пока не обнаружены. Несмотря на то, что карась часто инвазирован паразитом, карп в тех же водоемах всегда остается незараженным. По данным Ростовской ихтиологической научно-исследовательской станции, в некоторых солоноватоводных озерах системы Маныча у сазанов наблюдаются лигулы. Однако эти указания нуждаются в проверке.

Патология, клиника и эпизоотология заболевания. Признаком заболевания служит вздутие брюшка. Вызывается вздутие сильным .разрастанием паразита внутри полости тела рыбы. Иногда паразит достигает такой величины, что давит на стенки полости тела, разрывает их и из места разрыва выходит наружу часть паразита. В этих случаях иногда паразит вываливается в окружающую воду, где некоторое время продолжает двигаться. Если даже разрыва стенок полости тела и не происходит, то паразит своим давлением на внутренние органы—печень, кишечник, половые железы и другие, а также на брюшные мышцы причиняет рыбе существенный вред. Рыба, пораженная лигулой, теряет способность правильно плавать и мечется у поверхности воды. В некоторых случаях при лигулёзе наблюдаются воспаление брюшины, водянка и малокровие. Ряд исследователей указывает на замедление роста лещей, больных лигулёзом.

Меры борьбы. Для борьбы с лигулёзом в небольших водоемах следует систематически уничтожать рыбоядных водоплавающих птиц (чаек, поганок и др.).

Уничтожение птиц можно вести как путем отстрела, так и путем разорения гнезд. Борьба с первым промежуточным хозяином диаптомусом в настоящее время практически в условиях озерг рек и морей не осуществима.

У колюшки (Gasterosteus) в полости тела паразитирует личинка ленточного червя Schistocephalus. Этот ленточный червь, отличается от лигулы наличием наружной членистости. У больных колюшек кроме вздутия брюшка имеет место черная пигментация наружных покровов.

 

 

Триэнофороз, Triaenophorosis

Петрушевский описывает случай эпизоотии триэнофороза форелей в одном из рыбоводных хозяйств. При обследовании пруда, в котором свирепствовала эпизоотия, не было обнаружено других рыб. Однако, основываясь на знании цикла развития, Догель стал искать окончательного хозяина, и ему удалось найти большое количество щук, находящихся в соседнем озере, расположенном на некотором расстоянии от хозяйства. Из этого озера происходиловодоснабжение пруда, в котором форель была заражена плероцерко- идами Т. nodulosus. Обследование щук показало, что кишечники их были наполнены паразитом в половозрелой стадии. Спуск озера и уничтожение щук дали возможность в дальнейшем предотвратить заболевание форели в хозяйстве.

Таким образом, радикальной мерой борьбы с триэнофорозом, несомненно, является борьба с окончательным хозяином, т. е. с хищной рыбой, главным образом со щукой.

Кроме Т. nodulosus у рыб паразитирует и другой вид ленточного червя, принадлежащий к этому же роду, а именно Т. crassus. Он отличается от Т. nodulosus формой крючков. Крючки у этого паразита толстые, массивные и обладают тремя короткими ветвями с притуплёнными концами. Плероцеркоиды Т. crassus локализируются чаще всего не в печени и брыжжейке, а в мышцах рыб. Вокруг плероцеркодда Т. crassus, как правило, не образуется соединительнотканной сумки. Плероцеркоид лежит внутри полости, наполненной жидкостью. Это объясняется тем, что паразит выделяет вещества, растворяющие окружающую ткань. Этот вид паразита встречается гораздо реже и поэтому большого значения в патологии рыб не имеет.?

Гвоздичник обладает нерасчлененным телом, имеет один половой аппарат. Длина паразита обычно 4 см. Однако некоторые экземпляры могут быть всего в 1 см длиной, а отдельные достигают до 6 см и более. Головка червя сплющена в спинно-брюшном направлении и образует ряд выростов, напоминающих лепестки цветка гвоздики. Внутреннее строение гвоздичника таково: значительная часть тела заполнена большим количеством шаровидных семенников; вперемежку с семенниками располагаются желточники гораздо меньших размеров, чем семенники; большинство желточников сосредоточено по бокам тела. Яичник помещается в задней части тела и имеет форму буквы Н. Матка постепенно заполняется яйцами. Наполненная яйцами матка просвечивает в виде буровато-желтого пятна. Цикл развития гвоздичника происходит при участии мало- щетинкового червя (Tubifex, Limnodrilus), обитающего на дне пресноводных водоемов. В полости тела этих червей находится личинка Caryophyllaeus. Она имеет на заднем конце тела удлиненный придаток с крючечками на конце. На переднем конце личинки имеется присасывательная ямка. Длина личинки от 1 до 5мм. В настоящее время установлено, что промежуточным хозяином может быть также циклоп.

Заражение рыб происходит при поедании ими малощетинковых червей. Из рода Caryophyllaeus чаще всего встречается С. laticeps. Паразит обитает в кишечнике. Гвоздичник Сакарпов, карасей, лещей, густеры, язя, ryophyllaeus laticepsjj плотвы, усача и др. Встречается он довольно часто у озерно-речных рыб. Кульвец- отмечает, что гвоздичник, С. laticeps, вызывал у трехлетних карпов воспаление кишечника и гибель рыбы. В России, где имеются карповые прудовые хозяйства с двухлетним оборотом, заражение этим паразитом не имеет массового распространения и может иметь существенное значение только для категории карпов, известной под названием «ремонт». Кроме указанного гвоздичника существует большое количество червей этого рода, описанных в специальной литературе.

 

 

Эвботриоз, Eubothriosis

Количество Е. crassum, обитающих в теле рыбы, достигает очень больших размеров. Так, например, исследования Ляймана показывают, что у каждого из вскрытых лососей (Salmo salar) было обнаружено не менее 500 паразитов. В одном случае (из 21) количество экземпляров этого паразита достигло 1700. Цикл развития Е. crassum совершается при условии промежуточного хозяина—циклопа и, по всей вероятности, дополнительного в виде рыбы.

Cyathocephalus truncatulus—небольшой ленточный червь от 12 до 40 мм длиной. Паразит имеет от 15 до 34 члеников. Снаружи члфшстость чрезвычайно слабо выражена. Хорошо заметны повторяющиеся в каждом членике половые отверстия, расположенные по средней линии тела, причем, чередуясь неправильно в каждом членике, они открываются то на спинной, то на брюшной стороне тела, но всегда по средней линии. Характерное устройство имеет головка паразита. Обе ботридии срослись в один фиксаторный аппарат в виде воронки с широким отверстием спереди. Cyathocephalus живет в пилорических придатках желудка у лососевых рыб (форель, кумжа, палия), а также у подсемейства сиговых. Нередко паразит обнаруживается и у хариусов. Реже он встречается у налима, щуки, окуня и судака.

Цикл развития Cyathocephalus совершается при участии промежуточного хозяина—рачка-бокоплава (Gammarus). Заражение происходит при поедании рыбой этого рачка. О патогенном значении описываемого паразита нет достаточных данных. Петру- шевский, исследовавший форелей, находил исхудание у рыб, зараженных этим паразитом.

Распространен паразит довольно широко. Так, ряд исследователей встречал его во многих водоемах Западной Европы.

Сильная инвазия этим видом паразита была отмечена Ляйманом у рыб оз. Байкал. Особенно сильно были заражены Cyathocephalus хариусы: у них в большинстве случаев в каждом пилорическом выросте кишечника имелось не менее одного экземпляра thocephalus этого червя.

 

 

Тетраринхоз—Tetrarh ynchosis

Заболевание вызывается представителями ленточных червей из отряда четыреххоботников (Tetrarhynchidea), характеризующихся наличием четырех хоботков на голове, способных втягиваться внутрь и вытягиваться наружу. Поверхность хоботков покрыта многочисленными загнутыми крючками. Крючки бывают двух калибров: мелкие и крупные. Внутри хоботок заканчивается особыми плотными образованиями, служащими местом црикрепления мышц, заведующих втягиванием и вытягиванием хоботков. Эти образования носят название футляров, что не соответствует их назначению, так как в них хобот никогда не втягивается. На головке, кроме хоботков, помещаются две ботридии, у некоторых же четыреххоботников их четыре. За головкой следует длинная шейка, переходящая в ленту члеников. Матка у большинства паразитов замкнутая; у некоторых она открывается наружу. Желточники продольно располагаются многочисленными рядами по всему членику. Половое отверстие (влагалище и семяизвергательный канал) обычно располагается сбоку, а яичник—снизу членика. Семенники многочисленны.

Четыреххоботники вонзаются своими хоботками глубоко в стенку кишечника рыбы и вызывают сильное воспаление его. Личинки четыреххоботников обитают не только в полости кишечника, но и на серозных покровах органов тела—на печени, цоч- ках и на стенках кишечника. У многих морскихрыб можйо встретить личинок четыреххоботников, окруженных соединительнотканной оболочкой. Из рыб, входящих в пресные воды, четырех- хоботники в виде личинок встречаются у лососевых и осетровых. Гораздо реже отмечены личинки у других рыб, живущих в пресных предустьевых пространствах рек.

Четыреххоботники во взрослой половозрелой стадии встречаются исключительно у акул и скатт Половозрелые формы локализируются в желудке и кишечнике этйх рыб. Четыреххоботники вызывают серьезные заболевания морских рыб и, в первую очередь, у акуловых, но ни патолого-анатомическая картина, ни клиника этой болезни еще до сих пор совершенно не изучены.

Из паразитов, относящихся к этой группе, в России распространены представители рода Nybelinia. Паразиты в виде личинки локализируются в различных органах костистых рыб дальневосточных морей.

 

 

 

НЕМАТОДОЗЫ

Класс круглых червей—Nematoda

Тело круглых червей удлинено, с круглым поперечным сечением. Форма их тела весьма разнообразна. Некоторые имеют нитевидную форму, другие—толстую цилиндрическую и веретенообразную. Размеры круглых червей колеблются от 1 мм до 4 м с лишним. Эти черви обычно раздельнополы. Некоторые из них гермафродиты. Самцы, как правило, меньше самок.

Круглые черви локализируются в организме рыбы весьма разнообразно. Многие из них обитают в кишечнике, другие—в пла-вательном пузыре, третьи—в полости тела и т. д. Многие из круглых червей вызывают ряд заболеваний; большинство этих заболеваний пока мало изучено.

Круглые черви, паразитирующие у рыб, относятся к следующим отрядам:

Отряд 1, Trichocephalata. Представители отряда характеризуются наличием пищевода, состоящего из ряда одиночных ядерных клеток. Яйца с двумя пробками у полюсов. Из этого отряда у рыб паразитируют представители рода Capillaria.

Отряд 2, Oxyurata. Представители отряда характеризуются наличием в задней части пищевода вздутия, называемого буль- бусом. Из этого отряда у рыб паразитируют представители следующих родов: Rondoma, Monhysterides, Amblyonema, Spiro- noura.

Отряд 3, Dioctophymata. Относящиеся к этому отряду круглые черви обладают пищеводом без бульбуса. Самцы имеют хвостовую совокупительную сумку. У рыб в половозрелом состоянии представители этого отряда не паразитируют, но встречаются в виде личинок.

Отряд 4, Ascaridata. К этому отряду относятся круглые черви, рот которых ограничен тремя губами. Пищевод или только мышечный, или состоит из длинного мышечного и короткого железистого отделов. Представители отряда паразитируют у разных групп позвоночных животных, в том числе и у рыб.

Отряд 5, Spirurata. Круглые черви отряда обладают губами, ограничивающими рот, в количестве от 2 до 6, или совсем не имеют губ. Пищевод состоит обычно из двух отделов: короткого мышечного и длинного железистого. Спикулы обычно разной длины- Одна из спикул длинная и узкая, другая широкая и короткая. У рыб из этого отряда паразитируют многочисленные представители.

Отряд 6, Fillariata. Относящиеся к отряду круглые черви характеризуются наличием полового отверстия у самки на переднем конце тела. Кроме того, все относящиеся к этому отряду круглые черви паразитируют в замкнутых полостях. Из этого отряда у рыб также паразитируют несколько родов.

 

 

 

Филометроз

Под филометрозом подразумевается группа заболеваний различных органов, вызываемых представителями круглых червей из рода филометра, Philometra. Они встречаются в подкожной клетчатке и в полости тела — в соединительной ткани яичника и в некоторых других внутренних органах как у пресноводных, так и у морских рыб.

Самым распространенным паразитом этого рода является Ph. sanguinea. При жизни паразит красноватого цвета. Встречается в кровеносной системе и полости тела пресноводных рыб. Присутствие паразита в организме рыбы вызывает воспаление полости тела, а в некоторых случаях разрушение отдельных связок, соединяющих кости. Так, например, у некоторых пресноводных рыб эти черви разрушают связки, соединяющие челюстные кости, и приводят тем самым к серьезным заболеваниям рыбы.

Philometra mariae локализируется в подкожной клетчатке межлучевых пространств плавников у дальневосточных камбал. В этих местах снаружи заметно красноватого цвета вздутие, внутри которого можно обнаружить одного или двух паразитов красного цвета. Этот же паразит может изредка локализироваться и в яичнике. У рыбы Sebastodes в Японском море Ляйман наблюдал разрушение обоих яичников, вызванное паразитом.

Догелем и Быховским у аральских рыб описан вид Ph. intes- iinalis, обитающий в кишечнике.

 

 

Цистопсиоз

Cystopsis acipenseris является возбудителем этого заболевания. Это—небольшой круглый червь с резко выраженной разницей в форме и строении между самцом и самкой (половой диморфизм). Самец очень короткий и относительно толстый червь. Его длина 3 мм. У самки же задняя половина тела во время наступления половой зрелости увеличивается в объеме и принимает форму шара величиной с горошину. Передняя часть тела самки сохраняется в виде нитевидного придатка. Оба паразита (самец и самка) локализируются в подкожной клетчатке и образуют своеобразное желваковидное вздутие диаметром 8 мм. Самка имеет матку, наполненную яйцами. Полового отверстия в матке нет, так что яйца выходят из материнского организма, разрывая стенки его тела. Цикл развития протекает при участии промежуточного хозяина, которым являются бокоплавы (Gammarus), а окончательным—осетровые рыбы. Географическое распространение паразита: fpp. Волга и Дунай.

 

 

Другие нематоды рыб

Отряд Trichocephalata. Capillaria. Представители этой группы круглых червей отличаются наличием пищевода, состоящего из крупноядерных клеток, а также яиц с двумя пробками у полюсов. У рыб в настоящее время обнаружено и описано около 14 видов этого рода. Локализируясь в кишечнике, эти черви в некоторых случаях способны вызывать его воспаление.

Отряд Spirurata. Camallanus lacustris. Эти круглые черви при жизни имеют зеленовато-красноватый цвет. Ротовая капсула желто- 6урого цвета состоит из двух створок. Головных сосочков две пары. Задний конец тела самца имеет семь пар и шесть пар постанальных сосочков.

Окончательным хозяином паразита являются щука, судак, окунь, ерш, налим, сом, угорь, а также лососевые и некоторые карповые рыбы, а промежуточным хозяином—водяные ослики, Asellus aquticus, и, по некоторым данным, циклопы.

Rhabdochona denudata. Круглые черви длиной от 1 до 1,5 см. На переднем конце тела губы отсутствуют. Ротовая полость воронкообразной формы и превращена в так называемое преддверие—vestibulum. У самца две спикулы разной длины и различного строения. Длина большой спикулы 0,59 мм, длина малой спикулы 0,16 мм. Число половых сосочков может колебаться. Преанальных сосочков от 8 до 12 пар, причем у разных видов число сосочков различно. Половое отверстие самки ближе к заднему концу паразита, чем к переднему, и подразделяет тело паразита в отношении 45 : 30. Яйца без филаментов. Паразит локализируется в кишечнике различных карповых рыб.

Pseudocistidicola skrjabini. Мелкие паразиты. Длина тела от 5 до 9 мм. Рот ограничен слабо развитыми двумя губами в виде палочковидных заостренных выростов. Ротовая щель ведет в воронкообразную ротовую полость. Vestibulum с тонкими стенками резко переходит в пищевод. Пищевод состоит из двух частей. Экскреторное отверстие на расстоянии 0,38 мм от переднего конца. У самца две неравных спикулы. Яйца с четырьмя филоментами, у каждого полюса по два. Обнаружен в полости кишечника байкальских рыб, а также у некоторых рыб Охотского и Японского морей.

У осетровых рыб паразитирует в кишечнике Gapillospiru- га ovotrichuria.

Comephoronema werestschagini. Длина паразита от 4 до 7,5 мм. Рот ограничен двумя хорошо развитыми губами и двумя едва заметными рудиментарными губами. Самец с неравными двумя спикулами. Зрелые яйца у обоих полюсов обладают пучками нежных коротких и тонких филоментов. Паразитирует у эндемичных рыб оз. Байкал: голомянки и желтоперого бычка.

 

 

Отряд Ascaridata. Rhaphidascaris acus

Этот паразит имеет длину 18—37 мм. Рот окружен тремя большими и тремя малыми промежуточными губами. Локализируется в кишечнике хищных рыб (у щуки, окуня, реже у других рыб). Хотя развитие червя протекает без участия промежуточного хозяина, щуки и окуни заражаются главным образом поедая карповых рыб. В печени и брюшине карповых рыб находятся инкапсулированные личинки паразита. Таким образом, здесь эти рыбы служат как бы промежуточным хозяином. Такого рода передатчик называется резервуарным хозяином.

Porrocaecum и Contracaecum. Личинки этих родов в большом количестве встречаются на серозных покровах полости тела, а также и на печени различных пресноводных и морских рыб. Особенно много их у трески. Эти личинки способны задержать ее рост и влияют на функцию и надлежащее развитие печени, что наносит большой вред рыбной промышленности, так как печень трески является исходным продуктом для выработки медидинского рыбьего жира (Базикалова, Шульман). Сходные личинки встречаются на серозных покровах печени и в полости тела тресковой рыбы Дальнего Востока—минтая.

Pseudanisakis rotundata. Длина тела от 17 до 60 мм. На переднем конце тела три губы, сросшиеся своими основаниями, так что зубковидный край всех трех губ образует один сплошной круг. Позади мышечного пищевода железистый пищевод в виде овального вентрикулюса. Спикулы у самца на проксимальном конце имеют шаровидные расширения. Паразитирует в пищеварительном канале скатов (Raja radiata).

Contracaecum bidentatum.. Особенностью рода является наличие двух слепых выростов в передней части пищеварительного канала. Один вырост образован кишечником и направлен вперед. Другой вырост отходит от железистого пищевода и направлен назад. Длина С. bidentatum от 20 до 22 мм. Промежуточных губ нет. Преанальных сосочков около 40. Паразитирует в кишечнике осетровых.

Contracaecum soleae. Длина паразита от 13 до 35 мм. Промежуточные губы большие. Преанальных сосочков 22 пары. Паразит кишечника бычков-подкаменщиков (Cottidae). Личинки паразита инкапсулируются в серозных покровах полости тела и во внутренних органах.?

Cotnracaecum adunca. Длина «червя от 30 до 65 мм. Преанальных сосочков 27 пар. Похож на С. clavatum, от которого отличается структурой губы. Паразитирует у лососевых, корюшковых, сельдевых и тресковых.

 

 

 

Характеристика скребней

У этих паразитов тело круглое. Раздельнополы. Пищеварительная система отсутствует. Все без исключения паразиты. На переднем конце тела—хоботок, усаженный рядами крючьев.?

Хоботок часто может втягиваться в глубь особого хоботного влагалища и выпячиваться наружу. Неавная система их состоит из нервного ганглия, помещающегося внутри хоботного влагалища, и двух боковых нервных стволов.

У самца—два семенника, группа простатических желёз и совокупительная сумка располагаются на заднем конце тела» У самки два яичника имеются лишь в молодом возрасте; вскоре они распадаются на группы яйцевых клеток, плавающих свободно в полости тела. Здесь яйца оплодотворяются, созревают и одеваются оболочками. Выводной женский половой аппарат построен таким образом, что только вполне зрелые яйца могут выводиться во внешнюю среду, незрелые же яйца, как более круп-ные по размерам, не могут выйти наружу» Яйца покрыты тремя оболочками.

Развитие паразитов происходит при участии промежуточного хозяина,а иногда и дополнительного.

Neoechinorhynchus rutili Mull. наиболее простого устройства из наблюдавшихся в России скребней. Мелкая форма: самец имеет всего 2,6 мм, самка—до 10 мм в длину. Хоботок весьма короткий, имеет три поперечных ряда крючков; крючки переднего ряда значительно крупнее всех остальных. Во всей коже рмеется лишь шесть- семь громадных овальных ядер; в каждом лемниске по одному ядру. Лемниски вдвое длиннее влагалища хоботка. Яйца овальные, с тремя правильно концентрическими оболочками. Встречается паразит в кишечнике весьма многих костистых рыб (угорьг щука, налим, лосось, колюшка, окунь, ерш, карась, линь, лещ и другие карповые).

Acanthocephalus anguillae Mull. —это один из сравнительно крупных видов: самки достигают 20 мм в длину при 2 мм толщины (самцы значительно мельче). Хоботок вооружен десятью продольными рядами крючьев, по пяти-семи в каждом ряду. Крючья передней трети хоботка крупных размеров. Чрезвычайна характерным признаком данного вида служит форма корневой: части крупных крючков. Каждый из них при своем основании расходится на три залегающих под кутикулой ветви—из них две передние—короткие и одна длинная, направленная назад.. Благодаря крупным размерам передних крючьев конец хоботка нередко кажется булавовидно вздутым.?

A. anguillae встречается у многих видов рыб, преимущественно у рыб из семейства карповых: линя, плотвы, красноперки, лещаг язя, стеры; кроме того, найден у сига, угря и осетра. Данные- о наличии этого вида у окуневых и у сома требуют проверки. Паразит встречается иногда в значительном количестве.

Промежуточным хозяином вида является равноногий рачок— водяной ослик (Asellus aquaticus).

Acanthocephalus lucii Mull (рис.80)—очень распространенный? вид; самки его достигают 8—17 мм; самцы—от 4 до 8 мм в длину при 1—1,4 мм толщины. Хоботок цилиндрический, с короткой шеей и 14 продольными рядами крючков, по 7—9 в каждом ряду. Основание крючков состоит из длинной задней ветви и двух: коротких крыловидных боковых выростов и принимает вследствие- этого приблизительно ромбическую форму. Все цементные железы (соответствующие предстательной жеьлезе) сбиты в общую кучку. Этот вид встречается у различных рыб, по преимуществу хищных. Он установлен у окуня, ерша, трехиглой колюшкиг налимов, щуки, сигов, хариуса, форели, сома, угря, язя, пескаря, бычка (Cottus gohio) и еще у некоторых- карповых. Язь, ведущий хищнический образ жизни, служит хозяином для A. lucii. Личинки этого вида встречаются в полост» тела водяного ослика.

Echinorhynchus salmonis Mull, (рис.81) имеет короткое, грушевидное, утолщенное у переднего конца тело, которое достигает всего 7,8 мм в длину при 1,2—1,6 мм толщины в самом широком месте. Цилиндрический хоботок имеет 14 продольных рядов крючков, по 9—11 в каждом ряду. Крючки относительно не велики. Цементные железы сбиты в общую кучу.

Это—характерный паразит лососевых (сиг, лосось, кумжа, хариус, корюшка); кроме того, наблюдается в угре, щуке, окуне, лзе, леще, красноперке и др. У сигов (Coregonus) в задней трети (кишечника иногда бывает огромное количество (свыше 300) паразитов, почти заполняющих просвет кишки. Они вызывают изменение стенки кишечника рыб (разрастание соединительной ткани и петрификацию).

Промежуточным хозяином служит рачок-бокоплав (Ponto- poreia affinis и Pallasia). В Швеции, по данным Нибелина (1924), до 7% этого рачка заражено личинками Е. salmonis.

Echinorhyncbus clavula Dies близок к предыдущему виду, но несколько меньше и стройнее, имеет на хоботке 18—20 продольных рядов крючков, по 12—13 в каждом ряду. В Финляндии и у нас на севере был найден в налиме, угре, окуне и бычке (Cottus), я в Западной Европе—в щуке и др.?

Echinorhynchus gadi MiilL значительно крупнее прочих видов: самки достигают 45 мм, а иногда даже 80 мм в длину. Тело узкое, цилиндрическое, хоботок снабжен 15—22 продольными рядами крючков.

Все цементные железы расположены в один продольный ряд. Встречается главным образом в морских рыбах: треске (очень часто), камбаловых и др. В пресные воды заходит лишь такими проходными рыбами, как лосось, сиг, осетр и камбала (Pleuronectes flesus).

Corynosoma strumosum и G. Semerme —два очень близкие между собой вида. Они отличаются от других видов тем, что кожа передней половины их тела снабжена многочисленными небольшими шипами. Тело паразита булавовидно вздуто и на переднем конце согнуто в брюшном направлении так, что хоботок выдается не вперед, а загибается на брюшную сторону. У самца шипами вооружен и задний конец тела, вокруг полового отверстия.

Яйца этих скребней проглатываются рачком-бокоплавом Роtoporeia affinis, после чего лит чинки поселяются в полости его тела. Когда зараженные рачки проглатываются рыбами, личинки скребней пронизывают стенки кишок и инкапсулируются на наружной стенке кишки или на брыжжейке. В таком виде Corynosoma были обнаружены в угре, налиме, различных бычках, миногах и сельдях. Окончательного развития и половоизрелости Corynosoma достигает только в кишечнике тюленей, а также бакланов и некоторых других водяных птиц, Pomphorhynchus laevis достигает 13,25 мм в длину, имеет длинную вытянутую шейку хоботка, передняя часть которой шаровидно вздута. Цементные железы образуют три лежащих друг за другом пары. Развитие Pomphorhynchus подобно развитию Corynosoma связано с двойной сменой хозяев. Первым промежуточным хозяином служит бокоплав Gammarus pulex, вторым—мелкая рыба, главным образом из семейства карповых (линь, гольян, пескарь). Окончадедеьного же развития паразит достигает в кишечнике хищных рыб. Хищные рыбы заражаются, поедая карповых рыб.

Во взрослом состоянии Pomphorhynchus был найден в кишечнике угря, окуня, ерша, судака, налима, усача, язя, щуки, форели, сига, осетра и др.

Внедряясь крючьями хоботка глубоко в стенки кишки скребни чаще прочих паразитов вызывают воспаление кишечника. Даже при умеренных инвазиях они делают рыбу предрасположенной к воспалению кишечника, которое особенно сильно проявляется при искусственном подкорме.

Заражение рыб скребнями—не редкое явление, особенно среди сигов. Пораженный сиг содержит большое количество Ech. salmonis; иногда число их у одной рыбы доходит до 300 и более. В таких случаях рыба сильно худеет. Мелкие же формы вроде Neoechinorhynchus существенный вред причиняют лишь в редких случаях.

Разные виды рода Echinorhyncbus могут так глубоко внедряться в стенку кишки, что частично или даже полностью пробуравливают ее. Еще чаще такая картина получается при заражениях Pomphorhynchus laevis. Этот самый опасный из скребней встречается очень часто в Германии.

У нас в Союзе, он встречается сравнительно редко. В Германии Шейринг (1930) находил в одном усаче весом 1200 г свыше 300 особей паразита.

Скребни вбуравливают в стенку кишки не только свой хоботок, но и всю длинную шейку. Попав через стенку кишки в полость тела, скребни нередко отмирают, причем от них остается только небольшая соединительнотканная капсула с кучкой хоботковых крючков внутри; крючки сохраняются значительно дольше остального тела паразита.

Разрушения в слизистой оболочке кишечника, вызываемые скребнями, носят главным образом механический характер и приводят к сильным кровоизлияниям. Токсическое действие скребней незначительно.

Личинки Corynosoma, инкапсулированные в полости тела рыб, особого вреда им не приносят. Зато этот вид может быть серьезным вредителем окончательных хозяев, т. е. тюленей. У двухнедельного детеныша тюленя было обнаружено свыше 2000 взрослых Corynosoma; при этом тюлень имел явно больной и истощенный вид.

 

 

 

 

БДЕЛЛОЗЫ

Возбудителями бделлозов являются пиявки, Hirudinea. Тело пиявки слегка расчленено и каждый метамер в свою очередь подразделен на несколько колечек. У пиявок имеются две присоски, которые помещаются по одной на каждом конце тела; лишь у немногих видов пиявок передняя присоска отсутствует. Полость тела обычно заполнена соединительной тканью. Рот находится в глубине ротовой присоски на вентральной стороне головного конца. Рот переходит в глотку, пищевод и желудок; желудок, образующий боковые выпячивания, переходит в заднюю кишку. Анальное отверстие расположено на спине впереди задней присоски. Особых органов дыхания у пиявки нет—она дышит кожей Пиявки являются гермафродитами.

Пиявки подразделяются на три отряда. К первому отряду относятся челюстные пиявки с ясно выраженными челюстями, Arhynchobdellida. Кровь у них красного цвета. Метамеры состоят обычно из четырех-пяти колец. У рыб не паразитируют.

Ко второму отряду относятся хоботные пиявки Rhynchobdellida, не имеющие челюстей. У этих пиявок имеется хоботок, заключенный в хоботном влагалище. Кровь бесцветная. Метамера обычно состоит из трех колец. У рыб паразитируют представители двух семейств этого отряда.

К третьему отряду относятся пиявки Acanthobdellidae. Характерная особенность отряда—отсутствие передней присоски; паразитируют на сигах.

Пиявки оказывают следующие болезнетворные влияния на рыб: 1) раздражают рыбу при ползании и укусах; 2) высасывают некоторое количество крови у рыбы; 3) создают возможность проникновения бактерий и грибков из окружающей воды в ранки, остающиеся после укуса. Кроме того, пиявки переносят от одной рыбы к другой кровяных жгутиконосцев (трипанозом и трипаноплазм).

 

 

Писциколоз—Piscicolosis

Возбудитель. Возбудитель заболевания—пиявка-землемер, Piscicola geometra. Внешне пиявка представляет удлиненный цилиндр, слегка сжатый в спинно-брюшном направлении (рис. 84). На одном (заднем) конце паразита помещается крупная присоска, края которой выступают за пределы тела. На переднем конце помещается другая присоска меньших размеров, чем задняя. Общий цвет пиявки зеленовато-оливковый. Окраска сильно варьирует в зависимости от цвета кожи той рыбы, на которой поселяется паразит. Длина паразита резко меняется: пиявка то вытягивается, достигая нескольких сантиметров длины, то сокращает свое тело, уменьшаясь до нескольких миллиметров. Передвигается пиявка так: присосавшись крупной задней присоской к поверхности тела рыбы, пиявка переднюю часть вытягивает до предела и закрепляется ротовой присоской к коже хозяина; после этого она расслабляет заднюю присоску и, изогнув тело дугообразно, приставляет заднюю присоску позади ротовой, затем она проделывает это во второй раз, и т. д. Пиявка-землемер поселяется на коже и на жабрах карповых рыб, но в ряде случаев может обитать и на других рыбах. Иногда их можно обнаруживать и на внутренних стенках ротовой полости рыб.

Симптомы, клиника и патология. Первым Признаком писциколоза является сильное беспокойство рыбы.

Рыба начинает усиленно плавать, выбрасываться из воды и вообще ведет себя беспокойно. Особенно это заметно в зимнее время года, когда обычно рыба находится в состоянии полного покоя. Внешне заметить пиявку на рыбе нелегко, так как окраска пиявки соответствует цвету кожи тех рыб, на которых она поселяется. Только внимательно присмотревшись, можно заметить движение пиявки. Обычно присутствие пиявки бывает связано с появлением небольших красных пятен и кровоподтеков.

Пиявки не только отрицательно влияют на рост рыбы, но даже могут вызвать значительную их смертность.

Эпизоотология. При осенних обловах часто приходилось наблюдать карпов, кожа которых сплошь усажена пиявками. В неспущенном пруду рыба может быть не сильно заражена пиявками; она покрывается ими главным образом в обловной яме, в которой вместе с рыбой собираются и все пиявки. Piscicola geometra откладывает яйца в продолговатые ребристые коконы, прикрепляющиеся либо к коже рыбы, либо к различным подводным предметам. Пиявки являются временными паразитами и значительную часть своей жизни они проводят, передвигаясь на предметах, находящихся под водой, или присосавшись к ним. Этот момент особенно важен в эпизоотологическом отношении, так как пиявка способна переходить от одной рыбы к другой и может быть переносчиком и инокулятором микробов.

Меры борьбы. Если пиявки обнаружены на рыбах, то прежде всего следует удалить их. Одним из возможных мероприятий по удалению пиявок с рыб являются антипаразитарные ванпы. Против пиявок некоторый эффект дают и солевые ванны из-2,5%-ного раствора поваренной соли. В такой ванне рыбу можно оставлять в течение часа при условии продувания воды воздухом. Вначале рыба сильно реагирует на помещение ее в соленую ванну, через 5—10 минут успокаивается. При таком купании необходимо внимательно следить за тем, чтобы в ванне не было недостатка воздуха. Поэтому в 100 л солевого раствора не следует помещать более 10 кг рыбы. Насыщение ванны воздухом лучше всего производить с помощью садовой лейки: лить из нее раствор надо тонкими струйками. После часового действия раствора пиявки слабеют и значительное количество их сваливается с рыбы. Пиявок не следует выбрасывать в воду, где они вновь оживают, а отработанный раствор с отвалившимися пиявками следует обязательно выливать на землю вдали от водоема, а пиявок механически уничтожать.

Другие концентрации солевого раствора не дают должного эффекта против пиявок. Замечено, что солевые растворы высоких концентраций отрицательно сказываются на организме рыб и некоторые из них даже могут погибнуть.

Другим средством борьбы против пиявок служит применение. 0,2%-ного раствора лизола. Этот раствор оказывает исключительно сильное действие на пиявок и на рыб, поэтому перед погружением в лизоловый раствор рыбу необходимо поместить в плетеную корзинку или сеть. В указанном растворе рыбу можно держать не более 5—15 секунд.

Необходимо заметить, что выдерживать рыбу в ванне в столь короткий срок практически не представляется возможным, почему этот способ не имеет широкого применения в условиях рыбного хозяйства.

В последнее время в литературе появилось указание на применение растворов негашеной извести. Автор, рекомендующий такого рода средство, дает четыре модификации ванн.

Вышеуказанные растворы негашеной извести, согласно указанию автора, оказались совершенно безвредными для рыб, но смертельными для пиявок. Во время опытов было установлено, что эффективность растворов в значительной степени зависит от качества негашеной извести, т. е. свежести и чистоты от посторонних примесей,—например, глины и других минеральных веществ. Для окончательных исследований, на основании которых установлены вышеуказанные растворы, экспериментатор пользовался свежей, только что обожженной известью, без примеси, а именно известью, полученной в результате обжига мрамора. Применение самого крепкого раствора мраморной извести (5 г на 1 л) в течение 15 секунд не оказалось вредным для рыбы. Лучшим раствором для практической цели, наверняка уничтожающим пиявок, исследователь считает двухграммовый раствор негашеной извести на 1 л воды с продолжительностью купания в нем рыбы в течение 5 секунд. Этот раствор действовал, как показали опыты, и в случаях применения обыкновенной и даже недостаточно свежей извести. Раствор следует приготовлять в большом деревянном чане. Известь предварительно закладывается в небольшую бочку, в которую вливается столько воды, чтобы она лишь покрыла дно, оставляя верхний слой извести в соприкосновении с воздухом. Так известь растворяется быстрее и равномернее, чем в том случае, когда она будет сразу высыпана в большой чан, предназначенный для купанья рыбы. После полного растворения извести в боченок быстро добавляется столько воды, чтобы получить жидкое известковое молоко, которое переливается затем в чан и хорошо в нем размешивается. Необходимо при этом следить за точным соблюдением пропорций смеси и за регулярным помешиванием раствора в чане, так как без этого известь быстро осаждается на дно.

При погружении рыбы в чан следует соблюдать следующие правила:

1)        рыбу погружать в чан только в сетке, иначе невозможно будет соблюсти срок ее выдерживания;

2)        не следует погружать слишком много рыбы сразу, так как, плотно прилегая друг к другу, рыбы тем самым будут защищать пиявок от действия извести;

3)        точно через 5 секунд рыбу следует направлять в проточные садки или сразу же в зимовальные пруды;

4)        необходимо осторожное обращение как с известковым раствором, во избежание разбрызгивания его и попадания брызг в глаза человека, так в особенности с сухой известью, избегая проникновения пыли ее в глаза, нос и рот людям.

Несмотря на высокую эффективность вышеприведенных антипаразитарных ванн, рекомендовать применение негашеной извести в рыбных хозяйствах нельзя, в связи с необходимостью держать рыбу в ванне очень короткий срок.

Таким образом, при писциколозе в настоящее время таких антипаразитарных ванн, которые нашли бы широкоё применение в рыбоводной практике, пока не имеется.

После спуска прудов для уничтожения пиявок P. geometra следует не только просушить дно, но и продезинфицировать известковым молоком, так как одной сушки дна, вследствие стойкости коконов паразита, недостаточно.

 

 

Другие виды пиявок

Cystobranchus respirans. Эта пиявка сильно сплющена в спинно-брюшном направлении и имеет до 40 мм в длину при 4 мм ширины. Боковые края передней, более узкой трети тела гладкие. По бокам задних двух третей располагаются 10—И пар так называемых пузырьков, т. е. вздутий кровеносной системы. Эти пузырьки пульсируют и гонят кровь по телу. На передней присоске имеются четыре глазных пятна, а на задней, большой при- соске—10глазоподобных черных точек. Диаметр задней присоски вдвое больше, чем передней. Эта пиявка вызвала массовую гибель рыб на р. Аар в Рейнской области. Она паразитирует преимущественно на лососевых (форели, хариусах). В некоторых случаях пиявка нападает на усачей и карпов. По указаниям О. Гримма, этот вид пиявки встречается в бассейне Каспийского моря, в pp. Куре и Волге у Астрахани. Найденные Гриммом пиявки, повидимому, относятся к другому виду—С. fasciatus, который специфичен для сома. Cystobranchus предпочитает сосать кровь из жабер, что и является причиной гибели рыб. Массовое заражение рыбы этим видом пиявки наблюдается в зимние и весенние месяцы. При потеплении воды число пиявок на рыбе уменьшается, а затем они постепенно исчезают.

К этому роду относится еще С. mamillatus; отличительным признаком этого вида является задняя присоска, которая в три раза шире передней. Кроме того, глазоподобные пятна на обеих присосках отсутствуют. Паразитирует этот вид на хариусах и налимах; он был обнаружен в Швеции и Германии.

Acanthobdella peldina у лососевых вызывает существенный вред.

Большинство пиявок, паразитирующих у морских рьб, имеют сравнительно малые размерь?. Из крупных заслуживает упоминания Pontobdella muricata, паразитирующая на коже скатов. Длина пиявки достигает 20 см при ширине 2 см.

Trachelobdella найдена Догелем и Быховским (1930) на юге Арала при впадении в него Аму-Дарьи. Пиявка паразитирует на плавниках аральского усача (Barlus brachycephalus), почти исключительно на той стороне плавников, которой они обращены к телу. Это—довольно крупные пиявки (2,5 см длины и 0,5 см ширины), сильно сплющенные и с резко выдающимися боковыми пузырьками. Они имеют светлую желто-серо-зеленоватую окраску; у молодых особей наполненный кровью кишечник просвечивает сквозь стенки тела. Почти каждый осмотренный усач имел на себе иногда по 18—20 пиявок. Плавники имели изъязвленный вид, а на месте отпавших пиявок оставались большие округлые вдавления с кровоподтеком—следы задней присоски. Несомненно, они приносят рыбе значительное беспокойство. Пиявки эти мало подвижны и прочно прикрепляются к хозяину. Даже при помещении отрезанных от рыб плавников вместе с пиявками в 4%-ный формалин последние не отпадали, а умирали в прикрепленном состоянии.

Интересно, что пиявки попадались только на усачах, спускавшихся в море из Аму-Дарьи в мае; усачи же, поднимавшиеся в реку из моря во второй половине июня, были свободны от пиявок. Из этого следует, что усачи заражаются пиявками от другой рыбы во время их пребывания в Аму-Дарье, а солоноватая вода Арала, куда они спускаются на несколько месяцев, освобождает их от паразитов. Любопытно, что усачи из Сыр-Дарьи никогда не бывают заражены Т. barbi. Trachelobdella найдена также и в Амуре.

 

 

 

РЫБЫ КАК ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ПАРАЗИТИЧЕСКИМИ ЧЕРВЯМИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Рыба может быть источником заражения паразитическими червями человека и некоторых млекопитающих животных. Многие из этих паразитов вызывают у людей тяжелые заболевания, приводящие иногда к смертельному исходу. Остановимся на основных заболеваниях, имеющих распространение в России.

Возбудитель. Возбудитель описторхоза—дигенетический сосальщик Opisthor- chis felineus. Этот сосальщик имеет тело сильно сжатое в спинно-брюшном направлении. Паразит почти совершенна прозрачен и имеет желтоватый или желтовато-оранжевый цвет. В еередине тела просвечивает матка в виде удлиненного большого коричневатого пятна. Форма тела удлиненная, к переднему концу несколько заостренная. Длина сосальщика колеблется у разных особей от 4 до 13 мм; ширина от 1 до 3 мм. Исследования Н. Плотникова показали, что величина Opisthorchis felineus у хозяев разных видов не одинакова. В печени и желчном пузыре кошек сосальщик достигает меньших размеров, чем в печени человека. При одновременном исследовании человека и кошек в отношении заражения их сосальщиком и сопоставления величины извлеченных из печени паразитов Плотников приводит следующие данные. Длина сосальщиков, найденных у людей, была равна в среднем 6,1 мм, а у кошек—4,5мм. Ширина паразита у людей 1,7 мм, а у кошек 1,1 мм. На поверхности кутикулы шипиков нет. Сосальщик обладает двумя присосками, располагающимися в передней трети тела паразита. Присоски сравнительно небольшие. Ротовая присоска располагается на переднем конце тела, диаметр ее равен 0,25 мм. Брюшная присоска обычно несколько меньшей величины, чем ротовая, иногда равна ей по размерам. Брюшная присоска располагается на брюшной стороне тела позади половых отверстий. В центре ротовой присоски помещается ротовое отверстие. Ротовая полость переходит в очень короткую предглотку, за которой следует сильная мышечная глотка. Позади глотки располагается короткий пищевод; переходящий в два ствола кишечника. Оба ствола кишечника тянутся по бокам тела и заканчиваются слепо в самой задней части паразита. Особенна хорошо бывают заметны кишечные стволы, когда они заполнены желчью, захваченной паразитом через рот. Выделительный (экскреторный) пузырь открывается на самом заднем конце тела. Он располагается в виде буквы S между семенниками и представляет собой белого цвета канал. Сильнее всего развита гермафродитного типа половая система. Мужская половая система представлена двумя семенниками, помещающимися в задней части тела паразита. Семенники располагаются друг за другом, слегка наискось. Края семенников лопастные. Концевая часть семенного протока (семенной пузырек) удлиненной формы, и он. лишен мышечной сумки. Яичник гораздо меньше семенников, и помещается впереди них. Рядом с яичником находится большой семяприемник, представляющий тонкостенный резервуар для спермы. Около яичника имеется желточный пузырек, к которому направляются желточные протоки от желточников. Желточники; представляют нежные фолликулы, собранные по бокам тела паразита в группы, по восьми с каждой стороны» Матка в виде извитой трубки образует много колен, заполненных большим количеством яиц. Располагается матка между яичником и брюшной: присоской. Наружное отверстие матки помещается рядом с мужским половым отверстием тотчас же впереди брюшной присоски. Матка коричневого цвета, вследствие просвечивающих сквозь ее стенку желтовато-коричневых яиц. Яйца мелкие. Длина яиц. от 0,026 до 0,030 мм и ширина от 0,01 до 0,015 мм. Яйца овальной, формы и суживаются к переднему концу, где помещается крышечка.

В половозрелой стадии Opisthorchis felineus локализируется5 в желчных ходах печени, желчном пузыре, реже в поджелудочной железе. Окончательным (дефинитивным) хозяином для паразита являются млекопитающие, питающиеся рыбой, а именно:, кошка, собака, лисица, песец, соболь, свинья и некоторые другие- млекопитающие, а также и человек.

Цикл развития проходит следующим образом. Вышедшее через; наружное отверстие матки сосальщика яйцо попадает в просвет желчного протока. Вместе с желчью оно продвигается в кишечник, выходит вместе с испражнениями человека или животного в окружающую хозяина внешнюю среду. Внутри яйца к этому времени формируется мирапидий. Если яйцо сосальщика попадает в воду, оно может быть заглочено промежуточным хозяином—моллюском Bithynia leachii. Следует заметить, что мирацидий не вылупляется в воде, как это бывает у большинства других дигенетичёских сосальщиков, а вместе с яйцом (находясь внутри него) проглатывается моллюском. В задней кишке моллюска под влиянием пищеварительных соков яйцо вскрывается, из него выходит мирацидий, проникающий в полость тела моллюска и превращающийся там в спороцисту. Внутри спороцисты приблизительно через месяц образуются редии. В освободившихся редиях развиваются церкарии. Из тела редии цкарии выходят, будучи еще не инвазионными, направляются к пищеварительной железе моллюсков (печени), где и дозревают. Только через, два месяца церкарии покидают организм моллюска и плавают близ дна водоема. Такие инвазинонные церкарии нападают на второго промежуточного хозяина, называемого также дополнительным, .а именно на рыбу. Проникая через ее кожу в мышцы и соединительную ткань, церкарии инцистируются в двух оболоч-ках и превращаются в метацеркариев.

Вторым промежуточным хозяином являются довольно разнообразные рыбы: плотва (Rutilus rutilus), чебак (Ru- tilus rutilus lacustris), язь (Leuciscus idus), лещ (Abrumis brama), елец (Leuciscus leuciscus baicalensis), красноперка (Scardinius erythrophthalmus), густера (Blicca bjorkna), линь (Tinea tinea) и др. Метацеркарии, проникшие в мускулатуру рыбы, достигают инвазионной стадии только через шесть месяцев. Величина инкапсулированных метацеркариев меньше булавочной го-ловки. Исследования Н. Плотникова показали, что число метацеркариев у одной рыбы может колебаться от нескольких экземпляров до 1500. В pp. Оби и Иртыше рыбы оказались зараженными метацеркариями.

Заражение рыб паразитом начинается со стадии малька и уве-личивается с возрастом рыб (возрастает как процент зараженных рыб, так и интенсивность инвазии). Изучение метацеркарии в лабораторных условиях показывает высокую устойчивость этой стадии паразита против различных внешних воздействий. Низкие температуры не сразу убивают личинок паразита, находящихся в мышцах рыбы. При выдерживании зараженного мяса рыб при температуре —12° личинки живут до трех суток. В 5—10%-ном растворе поваренной соли личинки гибнут через 10 суток, а в 15—20%-ном растворе — через три дня. Личинки, залегающие в мускулатуре засоленной рыбы, погибают лишь через 10 дней. Горячее копчение, как правило, убивает личинок паразитов. Сильно высушенная рыба становится безвредной для людей в смысле заражения. Выделенные из мышц рыбы метацеркарии могут жить в физиологическом растворе поваренной соли до четырех месяцев, сохраняя способность заразить человека, т. е. свою инвазионность, в течение месяца.

Заражение людей и млекопитающих животных (кошек, собак, л,исиц, песцов, соболей и др.) сосальщиком происходит при поедании ими рыбы в сыром или полусыром виде. Проглоченные вместе с рыбой метацеркарии освобождаются в кишечнике из цист и проникают в желчные ходы печени не через кровь, а через желчный проток. Через пять часов после заражения можно обнаружить метацеркариев в желчных ходах печени животного (окончательного хозяина). Паразиты здесь останавливаются, растут и через три-четыре недели достигают половой зрелости. Длительность всего цикла развития Opistorchis feline us от яйца до половозрелого состояния равна 4—4,5 месяца. Этот сосальщик у кошки, по данным Плотникова и Зерчанинова, живет свыше трех лет.

Патология заболевания. Вред, причиняемый со-сальщиком, заключается в поражении желчного пузыря и печени: желчный пузырь сильно увеличивается в объеме в результате воспалительного процесса его стенок. В отдельных случаях в пораженном органе развиваются ракообразные опухоли. По данным одного из исследователей, из сорока случаев описторхоза у человека в пяти случаях был обнаружен рак. Желчные ходы при описторхозах нередко сильно ослизнены. Гистологическая картина складывается из железистой пролиферации стенок желчного канала и клеточной инфильтрации (частично эозинофилами). Аналогичные явления происходят и в поджелудочной железе; здесь также обнаруживают кровоизлияния и некрозы. Далее, в печени развиваются соединительнотканные разращения и даже новообразования ракового характера.

Клинические признаки описторхоза еще слабо изучены. Отмечается ощущение боли в области желудка и печени, увеличение печени, желтуха, иногда отеки и другие признаки.

Сосальщики, поселяясь в желчных ходах печени, вызывают механическое раздражение слизистой оболочки и токсически воз-действуют на эти же оболочки. Это ведет при интенсивной и продолжительной инвазии к хроническому воспалению желчных ходов. Желчные протоки приобретают вид сильно вздутых, выступающих шнуров или же образуют кистообразные расширения. Микроскопическое исследование обнаруживает катаральное изменение желчных ходов, обычно окруженных фиброзной соединительнотканной капсулой. Нередко наблюдается жировая или белковая дегенерация паренхимы печени, а иногда и опухоле- подобное разрастание эпителия. Количество О. felineus у больных животных часто достигает очень больших размеров. В Тоболь-ске у кошки было найдено 5000 сосальщиков, у лисицы А. М. Петров нашел 1520 паразитов. Любавский обнаружил у одного песца 15 037 описторхисов. Плотников и Зерчанинов в печени одного человека при вскрытии засвидетельствовали инвазию 25 321 экз.

Эпизоотология и эпидемиология. Для наличия эпизоотии или эпидемии описторхоза необходимо присутствие в данной местности всех трех звеньев: моллюска Bithynia leachii Shepp, соответствующих видов рыб и окончательных (дефинитивных) хозяев (кошек, собак, лисиц или людей).

Кроме того, необходимым условием для вспышки эпизоотии является употребление в пищу дефинитивными хозяевами сырой или полусырой рыбы и возможность попадания яиц паразита с фекалиями в водоем. В рыбах накапливаются личинки паразита, служащие источником эпидемии среди людей и эпизоотии среди зверей и домашних плотоядных. Из дефинитивных хозяев, повидимому, кошки являются основным звеном, поддерживающим круговорот паразита в природе. В некоторых местах и люди служат также важным звеном в поддержании эпизоотии.

Особенной силы описторхоз достиг в Западной Сибири. О. felineus часто также называют сибирским сосальщиком, или кошачьим сосальщиком.

Диагностика. Зараженность описторхозом можно определить путем исследования кала людей и плотоядных и нахождения в нем яиц сосальщика. Кроме того, посмертный диагноз болезни может быть поставлен путем вскрытия печени, поджелудочной железы трупов людей, кошек и собак, а также и путем просмотра под бинокуляром или микроскопом мышц рыбы.

Диагностика описторхоза может быть установлена также путем вскрытия промежуточных хозяев моллюсков и нахождения в их органах церкарий.

Меры борьбы с заболеванием. Лечение опи-сторхоза еще недостаточно разработано. При лечении описторхоза собак Плотников и Зерчанинов применяли подкожное введение 3—4 см3 четыреххлористого углерода, а при описторхозе кошек—подкожное введение фуадина в дозе0,4 см3 на 1 кг живого веса. В 1940 г. Плотников лечил описторхоз кошек путем применения через рот гексахлорэтана в дозах0,5 до 2 г на 1 кг живого веса. Последний метод лечения дал сравнительно хорошие результаты.

Главными мерами борьбы с описторхозом является профилактика; она должна быть направлена к ограждению водоемов от загрязнения испражнениями человека и домашних плотоядных. Для этой цели следует пропагандировать благоустройство уборных и вывоз испражнений в специально отведенные для этого места, далеко расположенные от водоемов. Кроме того, следует принимать в пищу лишь обработанную термически или же хорошо просоленную и выдержанную и течение определенного срока рыбу. Заражение людей и животных происходит при употреблении в пищу рыбы в полусыром, вяленом, плохо просоленном или слабо прокопченном виде. Положительный результат в смысле профилактики получается при выдерживании рыбы в холодильнике при—12° в течение пяти- шести дней.

Кроме вида Opisthorchis felineus следует упомянуть о другом виде этого рода О. tonkae Wallace et Penner. Этот сосальщик паразитирует в печени и поджелудочной железе ондатры (американской водяной крысы). В отличие от О. felineus у этого вида сосальщика поверхность кутикулы покрыта мелкими шипиками. Вторым отличием является расположение желточников, которые начинаются впереди уровня брюшной присоски изаканчиваются на уровне заднего семенника. Цикл развития до конца не выяснен. Первый промежуточный хозяин неизвестен. Второй—рыба (Notropis delicosus stramineus). Паразит в пределах России не обнаружен.

Главным отличием этого паразита от Opisthorchis felineus являются резко выраженные семенники. Цикл развития С. sinensis сходен с развитием Opisthorchis felineus. Мирацидий вылупляется из яйца в воде (по мнению некоторых исследователей, -он может выходить из яйца и в кишечнике моллюска). Первым промежуточным хозяином являются моллюски: Parakossarulus striatudus, Bithynia fuchsiana, B. longicornis, Melania hongkon- gensis и M. libertina. Вторым промежуточным хозяином служат различные виды рыб из семейств: Cyprinidae, Percidae, Gobiidae и Anabantidae. Среди Cyprinidae дополнительным хозяином (вторым промежуточным) является Carassius auratus. Общее число видов рыб, могущих быть дополнительными хозяевами, равно 34. Окончательным хозяином являются человек, кошка, собака, лисица, уссурийский енот и другие млекопитающие. Локализация — печень. Распространен на Дальнем Востоке. Встречается также в Японии, Китае, Индокитае, Индиии и Гавайских островах. Профилактика та же, что при описторхозе.

Этот паразит также относится к семейству Opisthorchidae и паразитирует в желчных ходах печени кошки, собаки, лисицы и хорька. Первый промежуточный хозяин неизвестен, второй промежуточный хозяин—плотва и другие пресноводные рыбы. Тело паразита покрыто снаружи мелкими шипиками. Особенностью паразита является расположение матки и желточников. Профилактика та же, что и при описторхозе.

Pseudamphistomum truncatum

Сосальщик в половозрелой стадии паразитирует у кошки,выдры, тюленей, росомахи, хорька, норки, уссурийского енота, лисицы и человека. Локализируется в печени. Первый промежуточный хозяин неизвестен. Второй промежуточный хозяин рыба; плотва, лещ, красноперка, густера и др. Тело паразита вооружена шипиками. Задний конец тупо срезан, причем некоторая часть- его втянута вглубь, симулируя присоску парамфистомид. Петли матки переходят переднюю границу брюшной присоски.

Мелкий сосальщик с грушевидно-овальным телом, длиной 1 — 2,5мм и шириной 0,4—0,8мм. Кутикула покрыта шипиками, более густо расположенными в передней половине тела. Ротовая присоска 0,07—0,09 мм в поперечнике. Брюшная и половая присоски соединены в одну общую, и этот комплекс располагается на правой вентральной стороне сосальщика. Длина брюшно — половой присоски 0,12—0,145 мм, ширина 0,075—0,1 мм. Пищевод длинный, стволы кишечника оканчиваются у заднего конца тела, где помещаются круглые или овальные семенники. Спереди от семенников располагаются яичник и семяприемник. Желточники лежат по бокам и задней части тела в виде двух групп, по 10—12 фолликулов в каждой. Яйца светлого желтовато-коричневого цвета. в Длина их 0,026— 0,032 мм, ширина 0,015—0,017 мм. Половозрелая стадия . сосальщика паразитирует в слизистой оболочке кишечника, кошки, собаки, лисицы, песца, уссурийского енота, свиньи, человека и некоторых птиц (ихтиофагов), например пеликанов. Первым промежуточным хозяином являются моллюски: Melania libertina, М. ebenina, Blanfordia nosophora, Piradus cingulatus и др. Вторым промежуточным хозяином являются различные рыбы. Более сильно заражены метацер- кариями сосальщика представители семейства лососевых: Core- gonus ussuriensis, Plecoglossos altikelis, Liocassis braschnikowi. Несколько слабее инвазированы Parabramis pekinensis, Pseu- daspius leptocephalus, Hemibarbus labeo, Gobio gobio, Leuciscus- Walickii и Cyprinus carpio. Весьма характерным является место локализации метацеркариев Metagonimus. Метацеркарии находятся в -Цистах в толще чешуи, жабрах и плавниках. Цисты имеют форму шара или овала 0,17—0,20 мм. При скармливании цист с метацеркариями котятам через 15 дней метацеркарии превравдались в половозрелых сосальщиков. Человек заражается через употребление в пищу полусырой или сырой рыбы, особенно когда она плохо очищена от чешуи. Иногда у одного человека бывает до 4 000 экз. сосальщика. Он распространен в Китае, Корее, Японии, Индонезии. В России обнаружен на Дальнем Востоке. V местных народностей низовьев р. Амур и р. Уссури академиком К. И. Скрябиным отмечена инвазия М. yokogawai у 13,5% из числа -обследованных.

Очень близкий вид к М. yokogawai. Многие исследователи считают его тождественным с М. yokogawai. Распространение М. romanicus—Румыния.

 

 

Tocotrema lingua

Сосальщик в половозрелом состоянии паразитирует в кишечашке у лисицы, песца, кошки и собаки, а также у птиц (чаек,поморников и др.). В пределах России отмечен у песцов на о. Сахалине, на Командорских островах и Кольском полуострове; у домашних плотоядных в Крыму, Армении и Дальнем Востоке. Ляйман нашел паразита у поморника (Мурманское побережье). Длина паразита 1,05—2,2 мм. Первый промежуточный хозяин моллюски Littorina litorea, Paludestrina adspersus и др. Второй промежуточный хозяин—различнее виды морских рыб—Tautogolabrus adspersus и др, (в мышцах рыб находятся метацеркарии).

Млекопитающие и птицы заражаются, поедая рыб—окуня, леща, плотву, судака и др., в мышцах которых находятся метацеркарии сосальщиков. В пределах России обнаружен в Ростовской и Воронежской областях, на Украине и на Дальнем Востоке. За пределами России найден в Румынии. Длина сосальщика 1,12—1,3 мм.

Из семейства Heterophyidae у двух родов, Heterophyes и Ascocotyle обитающих у млекопитающих и птиц, вторым промежуточным хозяином являются рыбы. Вид Heterophyes heterophyes (человек, плотоядные млекопитающие и птицы)—Египет, Корея, Япония, Китай. Метацеркарии живущие у рыб: Mugil cephalus, М. capito, М. japonicus, Epinephelus enacus, Tilaria simonis, Lichia amia, L. glauca, Barbus canis и Acanthogobius sp. и др.

 

 

Echinochasmus perfoliatus

Длина сосальщика 3—4 мм. На переднем конце тела воротник с шипами (24 шипа, по 12 с каждой стороны), который в своей дорзальной части, в области расположения ротовой присоски, г образует специфический для рода Echinochasmus интервал. Ротовая присоска длиной 0,12, шириной 0,14 мм. Брюшная присоска вдвое больше ротовой, длиной 0,25, шириной 0,26 мм, По средине тела помещаются два крупных семенника и впереди них сравнительно небольшой яичник. Матка короткая и занимает про-странство между брюшной присоской и яичников. Яйца 0,10— 0,11 мм длиной и 0,05—0,079 мм шириной. Желточники сильно развиты и помещаются по бокам, и особенно в задней части тела.

Первый промежуточный хозяин—моллюски. Второй промежуточный хозяин—различные пресноводные рыбы: щука, язь, карась, шереспер и др. Половозрелый сосальщик паразитирует у кошки, собаки, лисицы, свиньи и человека.

 

 

Nanophyetus salmincola

Мелкий сосальщик длиной 0,5 мм, шириной 0,28 мм, паразитирует в тонких кишках у человека, кошки, рыси, лисицы, собаки, енота, норки и других плотоядных. Первый промежуточный хозяин не известен. Второй промежуточный хозяин—лососевые рыбы. Сосальщик вызывает у собак тяжелое заболевание, часто приводящее к гибели. Во время некоторых эпизоотий смертность была равна 90%. Среди диких животных (рысь, волк) смертность от эпизоотий, вызываемых этим сосальщиком, слабее.

В пределах России у местных народностей Дальнего Востока найден К. И. Скрябиным и В. П. Подъяпольской другой вид этого рода N. schichobalowi Skrj. et Pod jap., 1931. Цикл развития паразита не изучен, но следует предполагать, что источником заражения людей сосальщиком служат рыбы.

Возбудитель. Основной возбудитель заболевания—лентец широкий, Diphyllobothrium latum (L. 1758). Самый длинный паразит на земном шаре: его длина колеблется от 2 до 12 м; у кошек и собак 2—3 м, у человека 7—12 м и более; в некоторых случаях длина достигает 15 и даже 20 м. Ширина члеников до 1,5 см. Цвет белый или серовато-желтоватый, по середине членика просвечивает буроватое пятно матки. Лента (стробила) состоит из 4000 и более члеников, которые по мере продвижения от переднего конца! увеличиваются в размерах, но самые задние Лшеники уже средних. Головка лентеца имеет две ботридиальные ущемляющие щели (рис. 95). Характерным признаком зрелых члеников является темное пятно посредине; это— просвечивающая матка, наполненная яйцами. Внутреннее строение членика: в центре распо-лагается матка, имеющая вид извитой трубки, наполненной яйцами. В отличие от солитеров матка у этих червей открывается самостоятельным отверстием наружу. Впереди матки расположена сумка мужского полового члена и отверстие влагалища. Позади матки—двухлопастный яичник. По бокам членика расположены многочисленные шаровидные семенники, а у самого края членика вперемежку с ними мелкие желточники. Таким образом, из каждого членика лентеца широкого через отверстие матки в кишечник хозяина выделяются яйца. Яйца лентеца широкого имеют крышечку.

Вместе с испражнениями человека или плотоядных животных, питающихся рыбой, яйца паразита выходят наружу. Если испражнения, содержащие яйца, попадут в воду, то крышечка яйца открывается, и из него выходит личинка, называемая корацидием. Корацидий имеет шесть крючков, форма его шаровидная. Снаружи корацидий покрыт ресничками, с помощью которых он передвигается в воде и попадает в первого промежуточного хозяина, которым является небольшой веслоногий рачек, циклоп или диаптомус. В рачке корацидий сбрасывает реснички и с помощью шести крючков пробирается сквозь стенки кишечника в полость тела циклопа, где переходит в следующую личиночную стадию — процеркоид. На это требуется две-три недели.

Процеркоид представляет удлиненной формы личинку, имеющую на одном конце мышечную ямку, а на противоположном — придаток с шестью крючечками. Этот диск соединен с телом личинки суженным перешейком. Дальнейшее развитие процеркоида возможно лишь при условии, что циклоп будет проглочен рыбой. В желудке рыбы циклоп или диаптомус переваривается, а процеркоид переходит в кишечник. При помощи крючков процеркоид пронизывает стенки кишечника рыбы. Отсюда личинка паразита попадает в различные органы. Чаще всего местом локализации личинки в организме рыбы служит мышечная ткань. Однако нередки случаи нахождения личинки лентеца широкого и в других органах, например в печени и в.яичнике рыб. Достигнув этих органов, процеркоид переходит в следующую личиночную стадию—плероцеркоид.

Вторыми промежуточными хозяевами для лентеца широкого являются рыбы: щука, окунь, судак, налим, ерш, лососевые, бычек (Cottus gobio), колюшка и корюшковые, т. е. хищные рыбы. Долгое время было непонятно, почему именно хищные рыбы заражены плероцеркоидом паразита. В последнее время было установлено, чтб щука и другие хищные рыбы заражаются плероцеркоидом лентеца широкого не только от циклопов и диаптомусов, но и путем поедания более мелких рыб, уже зараженных личинкой. Рыбы, проглоченные щукой, перевариваются в ее желудке; плероцеркоид не переваривается, а протискивается сквозь стенки кишечника и пробирается в мышцы или другие органы. Плероцеркоид имеет вытянутую форму и две ботридиальные щели такого же устройства, как и у взрослого лентеца. У плероцеркоида уже нет крючков. Эта личинка находится в мышцах рыб. По наблюдениям ряда исследователей, плероцеркоид лентеца широкого помещается в согнутом состоянии внутри фиброматозной (соединительнотканной) опухоли, но Павловский указывает на расположение его и в вытянутом направлении. В печени плероцеркоид лентеца широкого всегда помещается внутри фиброматозной сумки величиной с горошину, а в яичнике—между икринками. Количество плероцеркоидов у одной рыбы очень велико. Так, Петрушевский нашел у одного налима в Карелии 1095 экз. плероцеркоидов.

В бассейне оз. Байкал распространен лентец малый, Diphyllo- bothrium minus Cholodk. Его длина от 10 до 26 см, ширина от 6 до 11 мм. В ленте D. minus Cholodk. около200члеников. Головка своей части значительно расширен что является характерным отличительным признаком этого. Края стробилы похожи на зубчатую пилу. Впервые половозрелая стадия паразита была описана русским ученым Н. А. Холодковским в 1916 г. Впоследствии Ф. Талызин дал более подробное описание D. minus Cholodk. Ляйман, проводя исследование зараженности рыб оз. Байкал, обнаружил инвазию байкальского омуля (Coregonus migratorius) и сига (Coregonus lavaretus pidchiann baicalensis) личинками плероцеркоидами лентеца малого. Таким образом, в 1933 г. был установлен второй промежуточный хозяин для лентеца малого. В 1940 г. в работе А. Скворцова и Ф. Талызина расшифрован первый промежуточный хозяин. Им оказался циклоп. Плероцеркоиды лентеца малого локализируются в стенках пищевода, желудка и кишечника рыб Байкала в особых фибро- матозных вздутиях. В настоящее время кроме омуля и сига плероцеркоиды лентеца малого обнаружены у хариуса (Thymallus areticus baicalensis). По данным Ляймана, в дельте р. Селенги плероцеркоидами лентеца малого заражено 89. экз. из 111 обследованных, т. е. 79,4% омулей (Coregonus migratorius). По данным Талызина и Скворцова, в оз. Байкал, вблизи острова Ольхона, омули были заражены плероцеркоидами лентецов на 56,2%, хариусы—на 27,7% и сиги-на 68,4%. В 1933 г. Ляйман описывает нахождение D. minus в кишечнике кошки. Т. П. Чи- жова обнаружила лентеца у чаек (La- rus argentatus), морфологически тождественного лентецу малому (Diphyl- lobothrium minus). Чижова оставляет нерешенным вопрос о видовой идентичности форм лентецов от чаек и млекопитающих впредь до постановки пере-крестных заражений. Наряду с ленте- цом малым в районе оз. Байкал Ф. Талызиным был описан другой вид Diphyllobothrium strictum Talysin (лентец узкий). Этот паразит обладает лентой узких члеников (наибольшая ширина проглоттиды 4 мм). Длина стробилы до 47 см. В ленте этого червя имеется от 180 до 360 члеников. В задней трети ленты наблюдается удвоение полового аппарата в каждом членике. Плероцеркоиды лежат в таких же вздутиях на стенках кишечника и желудка рыб оз. Байкал (омуля, хариуса и сига), как и личинки лентеца малого. Лентец узкий паразитирует в кишечнике человека, кошки, собаки. Чижова обнаружила и у чаекЪагиз argentatus морфологически тождественную форму лентеца.

Diphyllobothrium tungussicum Podj. et Gned., лентец тунгусский. Этот ленточный червь имеет в длину 56—63 см. Наибольшая ширина 3,56 мм, головка булавовидно утолщена. Первые членики начинаются на расстоянии 60 мм от головки; члеников в ленте до 502. Задние проглоттиды шире передних. У одного человека было констатировано 477 экз. этого лентеца.

Diphyllobothrium skrjabini Plotnikoff. Этот паразит отмечен в низовьях р. Печоры. Длина ленточного червя до 260 см при максимальной ширине 2 мм. Члеников в ленте до 2700. Членики очень короткие и широкие.

Эпидемиология и эпизоотология. Для эпизоотии дифиллоботриоза необходимо наличие трех звеньев: дефинитивных хозяев, которыми являются млекопитающие, питающиеся рыбой; вторых промежуточных хозяев—определенных видов рыб и первых промежуточных хозяев веслоногих рачков— диаптомусов или циклопов. Помимо формального наличия указанных выше трех звеньев требуется присутствие их в данной местности в достаточном количестве. Большое значение имеет способ обработки рыбы перед употреблением в пищу. Заражение человека и других млекопитающих происходит при употреблении сырой или полусырой рыбы.

В условиях рыбацких поселений важное эпидемиологическое значение имеет инвазированность домашних плотоядных (кошек и собак) лентецами. Обычно кошки и собаки получают для питания рыбу в сыром виде и рассеивают по берегам водоема свои экскременты, в которых имеются яички паразита. Во многих населенных пунктах кошки, таким образом, являются резервуаром лентеца широкого и некоторых других видов лентецов. Но в некоторых местах и само население, вследствие обычая употреблять в пищу вяленую, мороженую и вообще недостаточно обработанную рыбу, является основным эпидемиологическим звеном для дифиллоботриоза. Отсутствие уборных или устройство их над водой, как это бывает на пароходных пристанях, баржах и многих пароходах, способствует эпидемии и эпизоотии дифиллоботриоза. В некоторых крупных городах канализационные стоки спускаются в реки, озера или опресненные морские заливы. Вместе с этими стоками в водоем попадают яйца лентецов. Канализационные стоки, несомненно, имеют важное эпидемиологическое значение.

Особый интерес представляет вопрос о резервуаре дифиллоботриум в природе. По отношению к лентецам (Diphyllobothrium minus и D. strictum) таким резервуаром являются чайки (Lams argentatus). Несмотря на то, что Чижова обнаружила морфологически тождественных D. minus и D. strictum лентецов у чаек, она не решается поставить окончательно знак равенства между лентецами, паразитирующими у человека, и ленГецами, паразитирующими у чаек, впредь до проведения перекрестных заражений. Нам кажется, что чайки являются тем резервуаром, в котором сохраняется указанный вид лентеца в природе.

Диагностика. Прижизненная диагностика дифиллоботриоза у людей и других млекопитающих состоит в гельминто- копрологическом исследовании испражнений и обнаружении там яиц лентецов. При диагностике яйц лентецов необходимо помнить, что они по величине, форме и структуре очень похожи на яйца сосальщика Nanophyetes salmincola и N. schichobalowi. При диагностике плероцеркоидов от рыб надо быть чрезвычайно осторожным к отнесению того или другого плероцеркоида к опрет деленному виду дифиллоботриум. Если это представляется возможным, следует устанавливать диагноз путем экспериментального заражения кошек или собак плероцеркоидами.

Меры борьбы с заболеваниями. Лечение дифиллоботриоза состоит в изгнании лентеца широкого из кишечника человека экстрактом из корневища мужского папоротника (Extr. Filicis maris). Необходимо помнить, что лекарство это очень ядовито и при употреблении его следует соблюдать точную дозировку. Лечение можно считать положительным, если при изгнании паразита будет обнаружена головка. Если головки нет, через некоторое время курс лечения следует повторить.

Профилактикой служит прием в пищу термически обработанной рыбы. Плероцеркоиды лентеца широкого очень стойки к низким температурам. Опыты показали, что выдерживание плероцеркоидов в течение 4 часов при температуре—6° не лишало их способности двигаться и при скармливании кошками из них развивались взрослые формы ленточных червей.

Другие опыты подтвердили, что полуторачасовое выдерживание плероцеркоидов при температуре—9° также не убивало их и не лишало инвазионных свойств. Лишь трехчасовое пребывание в температуре—10° убивает личинки паразитов. Между тем многие жители Сибири употребляют в пищу сырую заморожевную рыбу.

Важным профилактическим мероприятием является отказ от употребления сырой или малосольной икры рыб (лососевых, щук, окуня и других), так как между икринками могут быть плероцеркоиды лентеца. Не следует давать кошкам и собакам сырой рыбы и внутренностей от рыбы.

На оз. Байкал заражение людей лентецом может происходить в связи с обычаем жарить рыбу «на рожне». При таком способе приготовления рыбы ее внутренние части не подвергаются действию высокой температуры.

Для оздоровления местности от дифиллоботриоза следует также применять устройство глубоких выгребных ям для уборных и переносные уборные на баржах, пароходах и пристанях.

Рубрика: РЫБЫ     Выпуск:      Опубликовано на сайте 12.11.2013

Поделитесь с друзьями:

Оцените статью: На корм червям!Ну, так себе...С пивом пойдет.Реально интересно...Афигенно!
Загрузка...


Добавить комментарий

(обязательно)




Сказать от своего имени или вставить фото, видео, нарисовать графити: